救急医のEvidenceブックマーク Weekly #12（20260207-20260213）

今週は以下のトピックス！

・みんな気になるERでの心房細動の扱い方：発症から48時間以内なら安全に電気ショックをかけられるというのはちょっと古い知識。

・心不全のときのNIRSの使い方：モルヒネはあまり使わず、ベンゾがいいかも。

・横紋筋融解症のレビュー：スタチン内服中の筋痛＋CK上昇は頻度が高い一方、中止してもCK高値＋筋力低下が続くならIMNMを疑う…ふ～ん、知らなかった！

・非代償性甲状腺機能低下症：昏睡よりも、嗜眠〜錯乱〜昏迷が中心、だから最近は粘液水腫性昏睡とは言わない。必ずステロイド投与を先行させること。診断スコアも紹介！

循環器
- 不整脈
- 心不全
腎臓
- 横紋筋融解
内分泌
- 非代償性甲状腺機能低下症（粘液水腫性昏睡）

循環器

不整脈

Comparing Guidelines for Atrial Fibrillation: Focus on Emergency Medicine

心房細動のガイドラインを、救急外来でのマネジメントに特化して読み解いた総説。

1）導入：なぜ「救急外来に特化して比較」するのか

ESC・ACC/AHA/ACCP/HRS・CCS/CHRSはいずれも改訂でED記載が増えたが、提示形式（推奨度分類）や細部が異なり、臨床家が混乱し得る点を問題提起している。
推奨の強さ表現が、ACC/AHA系（COR/LOE）とCCS/CHRS・CAEP（GRADE）で異なるため、単純に「どれも推奨」と横並び比較できない。

2）脳卒中・全身塞栓予防

（a）リスク評価ツールの“思想”が違う

AFは虚血性脳卒中リスクを大きく上げ、AF関連脳卒中は重症化しやすい、という前提の上で、3主要循環器ガイドラインは抗凝固の方向性は近いが、適格判定に使うツールが違う。
CCS/CHRSは2014以降、女性を独立リスク因子でなく「修飾因子」と捉え、性別を含まないCHADS-65を採用。ACC/AHA/ACCP/HRSも同じ認識に至りつつ、既存のCHA₂DS₂-VAScを維持するため女性の閾値を変える（女性3点で適格など）という運用にしており、救急医にとって記憶負担が増えうる。ESCは“Sc”を落として CHA₂DS₂-VAに簡略化し、男女同一閾値へ。

（b）DOAC優先・ワルファリン例外、アスピリン否定

3主要ガイドラインはいずれも、ほとんどの適格患者で DOACをワルファリンより優先し、機械弁・中等度以上僧帽弁狭窄などにワルファリンを推奨。
アスピリンは脳卒中予防としては推奨されない（害）。ただしCCS/CHRS（CHADS-65）では「65歳未満で血管疾患のみ」など抗凝固“非適格”の場合に、AF予防としてではなく血管疾患治療の一部としてのアスピリンが残る。

（c）DOAC処方をEDでどう安全に行うか

著者らは、ED医がDOACを処方する際の実務として、まず「国/地域で推奨されたリスクツールで適格を判定」した後、
①重大出血歴、②抗血小板併用、③血小板＜100×10⁹/LやHb＜8 g/dL の3点を確認し、該当すればコンサルト/迅速フォローへ、該当しなければ14–30日処方へ進む。

ステップ	チェック項目	実務上の判断（表が意図する運用）
1	抗凝固適格性の判定	自地域ガイドラインで推奨されるスコアを使用（日本ではCHADS₂スコア1点以上）
2	高出血リスク/要コンサルトの拾い上げ	重大出血歴、抗血小板併用、血小板低値や高度貧血などがあれば、その場で開始せず専門科/迅速外来へ
3	腎機能評価	DOAC投与の可否・減量要否を腎機能で判定（Cockcroft–Gaultを前提とする趣旨が本文にある）
4	用量調整・禁忌・相互作用の確認	DOACごとの減量条件、併用禁忌（強いCYP/P-gp阻害/誘導など）、肝障害などを確認
5	処方期間	ED開始は“短期”を想定（本文では14–30日処方が提案される）
6	フォロー計画	新規処方やレート薬開始があれば1週以内のプライマリケア等フォロー＋必要により循環器紹介

（d）急性疾患に伴う“secondary AF”

敗血症などの急性重症疾患で出現したAFに対する抗凝固は、利益が不確実で、各ガイドラインは「リスクと便益を考慮」「解熱/回復後の外来で再評価」などの方向で一致している。例外として甲状腺中毒症は、CCS/CHRSが一時的抗凝固を弱く推奨するなど差がある。

小論点	ACC/AHA/ACCP/HRS	CCS/CHRS	CAEP	ESC	SEMES/SEC/SETH
リスク評価ツール	「検証済み臨床リスクスコア」を推奨（例としてCHA₂DS₂-VASc等）	CHADS-65（性別を含めない）	CHADS-65運用	CHA₂DS₂-VA（“Sc”除外）	CHA₂DS₂-VASc／CHA₂DS₂-VAの文脈で低リスク判定を使用
DOAC vs ワルファリン	DOAC優先、例外は一部（機械弁・中等度以上僧帽弁狭窄など）	同左	同左	同左	同左
アスピリン	脳卒中予防目的では推奨せず（害）	原則推奨せず（ただし血管疾患治療としての位置づけが残る場合あり）	推奨せず	推奨せず	推奨せず
“secondary AF”の扱い	急性疾患に伴うAFは利益不確実→回復後に再評価	同方向（例外：甲状腺中毒症などで一時的抗凝固を弱く推奨の文脈）	同方向	同方向	同方向

3）リズムコントロール（EDでのカルディオバージョン）

（a）不安定例は抗凝固状況に関係なく緊急DCCV

全ガイドラインで一致：AF/AFLが原因と考えられる血行動態不安定なら、抗凝固の事前状況にかかわらず緊急電気的カルディオバージョン。CCS/CHRSとCAEPは不安定の定義をより具体化している一方、ESCやACC/AHA系は明示的定義がない。

（b）安定例の適応：時間窓が短縮・条件付きへ

安定例で「抗凝固3週間未満」の場合、48時間超は原則カルディオバージョンしないは概ね一致。
ただし48時間以内でも安全域の考え方が更新され、たとえばACC/AHA系は「＜12h かつ低リスク（CHA₂DS₂-VASc 0–1相当）なら可」や「画像で血栓除外なら可」など、各団体で細かく異なる条件を提示している。

（c）血栓除外の画像：TEEに加えて心臓CTという現実解

TEEはEDで実施困難なことが多い一方、ACC/AHA系は遅延造影プロトコルの心臓CTを代替手段として本文で言及（推奨度は高くない）。遅延相を撮影して、左心耳血栓がないかを検討する。CCS/CHRSは無作為化試験がTEEに限られる点を指摘し、ESCはCTへの言及が主にアブレーション前という整理で、ここも差異となっている。

（d）周術期抗凝固（電気ショックの前後に行う抗凝固療法）：4週間DOACの扱いが団体で違う

CCS/CHRSとESCは「実施決定時にDOAC投与→原則4週継続→その後はリスクツールで長期要否判断」を示す。ESCには“低リスクかつ24h以内に洞調律復帰なら4週OACは任意”というニュアンス。CAEP/SEMESは最低リスク群で共有意思決定を強調。ACC/AHA系は低リスク短時間では利益不確実と述べ、全例4週を明確には言っていない。
実務上の注意として、鎮静を伴う場合はリバーロキサバンは食事が必要で吸収の問題があるため避ける。

（e）電気的・薬理学的カルディオバージョン

電気的は同期・二相性が共通。初期エネルギーはACC/AHA系で200J開始、CCS/CAEP/SEMESは150J以上開始など差。肥満例でのパッド圧迫やパドル使用など成功率改善策も各ガイドラインで言及される。
薬理学的は併存疾患・AFかAFLか・持続時間・医師の経験で選ぶ。LVEF＜40%（HFrEF）ではアミオダロン以外は禁忌/避ける方向が中心で、HFrEF＋低血圧などではIVアミオダロンが選択肢になるが、変換遅延や低血圧に注意。

小論点	ACC/AHA/ACCP/HRS	CCS/CHRS	CAEP	ESC	SEMES/SEC/SETH
不安定例	抗凝固状況に関係なく緊急DCCV	同左（不安定の具体要素に言及あり）	同左（定義が比較的具体）	同左	同左
安定例：早期CVの条件	時間窓を短縮（<12h 低リスク等）＋画像で血栓除外の選択肢	<12h / 12–48h で条件設定＋TEE	<12h / 12–48h で条件設定＋TEE	<24h（本文＋参照図）／>24hはTEEで血栓除外	<24h中心＋条件追加（Erratum）＋TEE
画像で血栓除外	TEEに加えて心臓CTにも言及	TEE中心（根拠は主にTEE）	TEE	TEE（CTは主にアブレーション文脈）	TEE
DCCV初期エネルギー	200J開始などの記載	150J以上開始など	150J以上開始など	推奨の記載あり	推奨の記載あり

ガイドライン群	発症からの時間	適応条件（Inclusion criteria）	推奨度（COR/LOE または GRADE）
ACC/AHA/ACCP/HRS	<12時間	CHA₂DS₂-VASc 0–1 または同等（例：女性なら1–2）	2b / C-LD
〃	（時間条件に依らず）	心臓画像（TEE または心臓CT）で心内血栓なし	2b / C-LD
CAEP	<12時間	脳卒中/TIA既往なし	―
〃	12–48時間	脳卒中/TIA既往なしかつ CHADS-65アルゴリズムの変数が <2	―
〃	（代替ルート）	TEEで心内血栓なし	―
CCS/CHRS	<12時間	最近（<6か月）の脳卒中/TIAなし	弱い推奨；低いエビデンス
〃	12–48時間	CHADS₂ 0–1	弱い推奨；低いエビデンス
〃	（代替ルート）	TEEで心内血栓なし	弱い推奨；中等度エビデンス
ESC	<24時間	本文のみ（ESCガイドラインFigure 12参照）	―
〃	>24時間	TEEで心内血栓なし	1 / B
SEMES/SEC/SETH	<24時間	CHA₂DS₂-VASc：男性0、女性1（または CHA₂DS₂-VA 0）	―
〃	追加条件（Optional）	<24時間かつ CHA₂DS₂-VA ≤2	―
〃	24–48時間	CHA₂DS₂-VA ≤1	―
〃	（代替ルート）	TEEで心内血栓なし	―

4）レートコントロール

目標心拍は安静時＜100〜110/分程度でガイドライン間に幅。安定かつEF保たれる患者ではβ遮断薬または非DHP Ca拮抗薬が第一選択、ジゴキシンは第二選択という骨格は大きく不変。
一方、急性心不全/低血圧/HFrEFでは薬剤禁忌や推奨に差が目立つ。ACC/AHA系は不安定や中等度以上の左室機能障害で非DHP Ca拮抗薬を害として回避、ESCの表では急性心不全でβ遮断薬禁忌と明記、など運用の注意点がある。
付加療法としてACC/AHA系はIVマグネシウム追加を示唆（ICUで用いられることが多い）など、細部差がある。

小論点	ACC/AHA/ACCP/HRS	CCS/CHRS	CAEP	ESC	SEMES/SEC/SETH
安定・EF保たれる	β遮断薬 or 非DHP Ca拮抗薬が中心	同左	同左（急性期投与方法の言及あり）	同左	同左
HFrEF/急性心不全	非DHP Ca拮抗薬は回避（害）など、フローチャートで注意	急性期の投与法や代替薬に言及	同左	急性心不全でβ遮断薬禁忌など表記が明確	同様の方向性
追加療法	IVマグネシウム追加の示唆など	―	―	―	―

5）ED退院後の紹介・フォロー（実装面の核）

“新規（概ね1年以内）AF”では早期リズム戦略が予後改善と関連しうる試験を背景に、循環器系ガイドラインがリズム戦略を押し出している。救急医としては、12か月以内にリズム戦略を議論できるよう、循環器/電気生理への紹介につなぐことが重要。
退院時には、適格ならDOACを14–30日処方し、処方開始やレート薬開始があれば1週以内のプライマリケア等フォローを指示する。

小論点	ACC/AHA/ACCP/HRS	CCS/CHRS	CAEP	ESC	SEMES/SEC/SETH
早期リズム戦略への導線	新規AFで早期リズム戦略を重視→紹介が重要	同左	ED実装の観点からチェックリスト化	同左	合意文書として導線を整理
EDからの抗凝固開始	適格なら開始・短期処方＋早期フォロー	同左	DOAC短期処方（14–30日）＋早期フォローを強調	同左	同左

6）性差（Sex considerations）

ED実務に直結する性差は、主に妊娠・催奇形性など薬剤選択の注意。その他の性差はCCS/CHRSやESCが章立てで扱うが、EDでの即時対応としては限定的。

小論点	ACC/AHA/ACCP/HRS	CCS/CHRS	CAEP	ESC	SEMES/SEC/SETH
性別の扱い（スコア）	CHA₂DS₂-VAScを維持し女性の閾値調整が絡む	性別は独立因子でなく修飾因子（CHADS-65）	CHADS-65運用	CHA₂DS₂-VA（男女同一閾値）	文脈により両者を参照
妊娠など	実務上の注意	実務上の注意	ED視点の注意	ED視点の注意	ED視点の注意

心不全

Respiratory Support in Cardiogenic Pulmonary Edema: Clinical Insights from Cardiology and Intensive Care

心原性肺水腫への呼吸補助の実践的整理。

1. Introduction

CPEは急性心不全の中でも最も劇的で重篤な表現型の一つであり、左心系充満圧の急上昇が肺間質・肺胞への液体移行を引き起こし、急性呼吸不全を呈する。治療（薬物・デバイス）が進歩しても、ICU入室や院内死亡など臨床負荷が大きい。
呼吸補助は利尿薬・血管拡張薬・強心薬と並ぶ中核で、過去30年でNIVが第一選択として確立してきた。近年はHFNC、侵襲的換気の洗練、ショック合併例に対するMCSなど選択肢が広がったため、本総説では病態生理→各呼吸補助法の根拠→血行動態管理との統合を概説する。

2. Physiopathology of Cardiogenic Pulmonary Edema

本章はCPEを「血行動態」「肺胞—毛細血管バリア」「神経体液性・炎症」「右心（RV）関与」「ガス交換障害」の相互作用として説明する。

血行動態の起点：LV機能低下→LVEDP上昇→左房→肺静脈へ逆行性に圧が伝播し、PCWP上昇に至る。PCWPが一定水準を超えると、リンパ排液能力を超えて間質浮腫、さらに肺胞内へ水が入り肺胞水腫になる。
サーファクタント不活化とコンプライアンス低下：肺胞内液体はサーファクタントを希釈・不活化し、肺胞虚脱を促してコンプライアンスを低下させ、呼吸仕事量を増やす。
交感神経・RAAS：交感神経活性化で心拍数・SVR・心筋酸素需要が上がり、肺静脈側収縮や体血管収縮による血液の肺循環へのシフトがPCWPを押し上げる。RAASは水・Na貯留でうっ血を助長し悪循環を形成する。
炎症の上乗せ：カテコラミン過剰やRAASにより炎症反応・サイトカイン放出が促進され、毛細血管透過性が増し肺胞内液体貯留を増悪させる、という「透過性要素」の存在がある。
RV関与と両心不全化：肺高血圧・RV後負荷上昇によりRVが拡張し右心系充満圧上昇→全身静脈うっ血を来す。さらに心室間相互作用（中隔偏位）でLV充満も障害され、病態が加速する。
低酸素血症の機序：肺胞内液体による換気低下部位への灌流が増えることでV/Qミスマッチ・シャントが生じ、酸素投与に抵抗性になり得る。進行すると疲弊や重度シャントでCO2排泄も破綻し高炭酸ガス血症を呈し得る。

3. Diagnostic Approach to Cardiogenic Pulmonary Edema

早期診断が重要で、典型症状（急性呼吸困難・起座呼吸・頻呼吸）と、重症度（呼吸仕事量、酸素投与で改善しない低酸素、意識障害、低血圧）を迅速に評価し、必要なら早期に呼吸・循環補助をエスカレーションすべき。

検査としては：

ABG：低酸素血症が中心。高炭酸ガス血症がある場合は進行例や疲弊を示しNIV失敗予測に関連する。
採血：BNP/NT-proBNP、トロポニン、乳酸、腎機能・電解質などで心原性の裏付けと誘因検索。
胸部X線：血管陰影増強、間質/肺胞陰影、心拡大、胸水など。ただし早期は所見が乏しいこと、改善のタイミングに遅れることが注意点。
心エコー：左室収縮/拡張能、急性弁膜症、機械的合併症、RV機能、ショック疑いの重症度評価に必須。
肺エコー（Lichtenstein）：CPEの一次診断ツールとして、びまん性両側B-line（wet lung）や胸膜ラインの所見で鑑別を進め、心エコーと統合して治療判断に繋げる。

項目	心原性肺水腫（CPE）	ALI/ARDS	慢性心不全	肺線維症	COPD/肺気腫
臨床状況	急性	急性	慢性	慢性	慢性（しばしば急性増悪）
B-lineの量	++++	++++	+ / ++ / +++	+ / ++ / +++	なし、またはまれ
B-lineの分布	多発、びまん性、両側性、“wet lung”パターン	不均一（非均質）、spared area（保たれた領域）あり	多発、びまん性、両側性、重力依存性	後方優位、または肺底部優位	B-lineは乏しい／A-line優位
その他の肺エコー所見	胸水；胸膜ラインは平滑で高エコー	胸水；胸膜ライン不整；胸膜直下の肺実質コンソリデーション（大小さまざま）	胸水；除水により動的に変化	胸膜肥厚	過膨張所見；lung slidingは保たれるが、bullaeで局所的に低下し得る
心エコー	LV収縮/拡張障害；肺動脈圧上昇	心構造・機能は通常保たれる	慢性LV収縮/拡張障害	LV機能はおおむね正常の可能性	LV機能はおおむね正常の可能性

4. Rationale for Respiratory Support

本章は「なぜ呼吸補助がCPEの治療そのものになり得るか」を、段階的エスカレーションと各モダリティの特徴で説明する。

酸素投与の位置づけ：ESC急性心不全ガイドラインに基づき、SpO2 <90%またはPaO2 <60 mmHgで酸素投与を推奨し、まずCOT（鼻カニュラ、フェイスマスク：Venturi/リザーバ）から開始する。
HFNO/HFNC：加温加湿・高流量で快適性が高く、軽度PEEP（閉口・60L/分で~7cmH2O程度）や死腔洗い出しが利点。一方、重症CPEでNIVの代替になる根拠は弱く、「中等症」「マスク不耐」など限定的な位置づけである。
NIV（CPAP/BiPAP）を早期に：COT/HFNOでも呼吸困難が持続（例：RR>25、SpO2<90%）する場合、ESCはCPAPまたはbilevel NIVを早期に考慮（挿管回避、前負荷/後負荷低下など）としている。ERS/ATSもCPEによる急性呼吸不全に対してCPAPまたはbilevel NIVを推奨する。
陽圧の生理効果：肺胞リクルートによるシャント低下・V/Q改善に加え、静脈還流低下（前負荷低下）とLV後負荷低下でうっ血を改善し、呼吸仕事量も減らす点が治療上の中核となる。
CPAP：一定圧を呼吸周期全体に付与。自発呼吸が前提で、機器が簡便・同調性が良い利点がある。開始圧や（選択例で）高めの圧設定、悪化時のbilevel NIVや侵襲的換気へのエスカレーションが必要。
bilevel NIV（BiPAP）：吸気圧サポートにより呼吸仕事量を下げ、CO2排泄を助ける。COPD合併でアシドーシスを伴う場合などで特に有用。初期設定（IPAP/EPAP、漸増、目標SpO2、最大圧など）と、RV機能低下・低血圧では前負荷低下による循環悪化に注意し慎重に滴定すべき。
NIVの限界と合併症：マスクリーク、皮膚障害、胃拡張、分泌物クリアランス低下などが継続の障害となり得る。
NIV中の鎮静：不穏・不安で忍容性が低い場合に、短時間作用型ベンゾ、デクスメデトミジン、低用量オピオイドを少量投与し得るが、呼吸抑制や循環抑制に注意し厳密モニタリングが必要とする。
エビデンス概観：大規模試験（Grayら2008）では呼吸困難改善は示されたが、クロスオーバー等で解釈に制約があったこと、その後の系統的レビューではCPAP/bilevel NIVが挿管率や院内死亡を減らす方向で結論が比較的一貫している
挿管の適応：NIV最適化でも低酸素が遷延、重度アシドーシス、疲弊、意識障害、気道防御不能、循環不安定などでは侵襲的換気を検討し、血行動態最適化と統合する。

項目	COT（従来型酸素療法）	HFNO（高流量鼻カニュラ酸素）	CPAP	Bilevel NIV（bilevel非侵襲的換気）
適応	低酸素血症	低酸素血症	低酸素血症	低酸素血症／高炭酸ガス血症
利点	・使用が簡便・快適	・使用が簡便・快適・人工呼吸器不要・低レベルPEEP・上気道のwashout	・使用が簡便・PEEPを付与・人工呼吸器あり／なし両方で運用可	・吸気圧サポートを提供・PEEPを付与
限界	・吸気サポートなし	・吸気サポートなし	・吸気サポートなし	・人工呼吸器（相当）を要する・熟練（expertise）が必要
主な禁忌	特異的禁忌なし	鼻出血、鼻閉	・GCS≤8・活動性で持続する嘔吐・重度の活動性上部消化管出血・顔面/上気道外傷・熱傷・非協力的・顔面の解剖学的異常・気道防御反射低下・未ドレナージ気胸	（CPAPと同様）・GCS≤8・活動性で持続する嘔吐・重度の活動性上部消化管出血・顔面/上気道外傷・熱傷・非協力的・顔面の解剖学的異常・気道防御反射低下・未ドレナージ気胸
合併症	鼻乾燥	鼻乾燥、鼻出血	不快感、閉所恐怖、顔面皮膚障害、空気嚥下（aerophagia）、リーク	不快感、閉所恐怖、顔面皮膚障害、空気嚥下、リーク、同調不良、圧外傷

5. Hemodynamic Management

本章の主張は明確で、「呼吸補助を呼吸だけの介入としてでなく、血行動態管理の一部として捉える」ことである。陽圧は前負荷・後負荷を下げ、利尿薬・血管拡張薬の効果を増強し、酸素化改善と呼吸仕事量低下で交感神経活性や心筋酸素需要を下げる。

利尿薬：第一選択で、NIVが前負荷低下を通じてうっ血改善を後押しする。
硝酸薬など血管拡張薬：高血圧性の“flash”肺水腫でNIVとの併用が迅速に効く一方、低血圧（例：SBP<110）や大動脈弁狭窄では注意が必要。
モルヒネ：有益な血行動態エビデンスは乏しく、むしろ転帰悪化（ICU入室や挿管増加など）との関連が示唆されるため、強い不安には低用量ベンゾが相対的に安全な代替となり得る。
ショック合併例：強心薬・昇圧薬・MCS：ドブタミン等はCO増加の代償として不整脈や酸素需要増を伴う。ノルエピは灌流圧維持に必要だが後負荷増でうっ血を悪化し得るため、換気戦略（過度な陽圧による前負荷低下を避けつつ後負荷を下げる）とのバランスが重要。
MCS：IABP、Impella、VA-ECMOを挙げ、特にImpellaの早期LVアンローディングが病態（LVEDP/左房圧の低下）に直接作用し、陽圧換気と相乗し得る。VA-ECMOは循環・呼吸を支えるがLV後負荷増で肺うっ血を悪化させ得るため、ImpellaやIABPによるLVアンローディング併用（ECPELLA）などが議論され、合併症（出血、下肢虚血、LV拡張、肺水腫進行など）にも言及する。

介入	主な呼吸効果	主な血行動態効果
CPAP / Bilevel NIV	酸素化を改善し、呼吸仕事量を減らす	肺内圧上昇により前負荷とLV後負荷を低下させる
利尿薬	（間接的に）肺うっ血を減らす	血管内ボリュームを減らす
血管拡張薬（ニトログリセリン、ニトロプルシド）	肺毛細血管圧を低下させる	静脈拡張で前負荷↓、動脈拡張でLV後負荷↓＋末梢抵抗↓；NIVと相乗
強心薬 / MCS	（間接的に）酸素運搬を改善	心拍出を増やし、心室アンローディングを促進

6. Conclusions

結論として、CPEは心機能障害と急性呼吸不全の相互増悪であり、迅速な認識と介入が必要である。呼吸補助は単なる支持療法ではなく、心負荷条件を改善する治療的介入である。中等症〜重症ではCPAP/BiPAPが中核、HFNCは軽症寄りやNIV不耐で考慮、侵襲的換気やECMO/Impellaは難治低酸素や進行ショックで検討、という整理で締める。今後は重症度層別化、重症CPEでのHFNC位置づけ、MCS導入タイミング、モニタリングに基づく個別化が課題として挙げられている。

腎臓

横紋筋融解

UPDATES ON RHABDOMYOLYSIS: A CLINICALLY-ORIENTED NARRATIVE REVIEW

横紋筋融解症に関する最新の臨床マネジメントまとめ。

序論（位置づけと背景）

横紋筋融解症は「骨格筋細胞内容物の血中漏出」により、筋症状と生化学的異常（電解質異常、AKI）を呈する。臨床的にはこの症候群としての把握が診断・治療の出発点である。

歴史的には地震・戦争などのクラッシュ傷害でAKIとの関連が注目され、後に非外傷性（薬剤性、スタチン登場後の薬剤性など）へ概念が拡張した流れがある。

文献検索（ナラティブレビューとしての方法）

PubMedで2000–2023年に索引された“rhabdomyolysis”関連文献を幅広い研究デザインで抽出し、疫学・病態・アプローチ・臨床像・AKI・管理の6領域に沿って抄録選別した。一方でナラティブレビューのため質評価は体系的には行っていない。

I. 疫学

罹患率は不明だが、米国では年2.6万例が入院診断される一方、軽症は未認識になりうる。
運動誘発例の集団データとして、米軍で2017–2021年に10万人年あたり38.6例、新兵・20歳未満・男性・非ヒスパニック黒人で高率。
原因分布として、外因性毒性が多いこと（入院475例の後ろ向き研究で外因性毒性が46%など）や、複数要因が60%と多く、病因が単純でない。AKI 46%、死亡3.4%というアウトカム。
さらにメタンフェタミン陽性者の一定割合でCK>1000の横紋筋融解症が見られるなど、中毒領域との関連もある。

II. 病態生理

骨格筋は体重の約40%を占め、筋細胞障害が腎排泄能力を上回ると臨床症候群へ至る。軽症や間欠的例は無症候性もあり、脱水・アシデミア・敗血症があるとAKIを来しやすい。
重要な共通経路として、筋細胞膜や細胞内小器官にあるカルシウム関連輸送体（Caチャネル、2Na/Ca交換、Ca-ATPaseなど）による恒常性が、エネルギー枯渇やサルコレマ破綻を契機に破綻し、カルシウム流入→持続収縮→細胞死カスケードへ進む。

III. アプローチ（鑑別と診断の考え方）

「横紋筋融解症（急性症候群）」と「単なるCK上昇（hyperCKemia）」の区別が重要で、病歴・診察で症候群の有無、原因、合併症を評価する。
原因整理は複数の枠組みがあるが、本稿では遺伝性 vs 後天性と考える枠組み。
定義：コンセンサスはないが、文献ではCKカットオフ（ULNの5倍、あるいは>1000）＋筋症状（筋力低下、筋痛、腫脹）が多い。
遺伝性素因：脂質/糖原代謝異常、ミトコンドリア病、筋ジストロフィー、悪性高熱関連（RYR1等）など。再発が誘因に不釣り合い、家族歴、運動関連症状の既往があれば遺伝専門への紹介を推奨し、運動直後（数分）発症は糖原代謝、長時間運動や絶食後は脂質代謝を示唆する。
自己免疫性筋疾患との鑑別：亜急性の筋力低下や皮疹、Raynaud、呼吸器症状、嚥下障害、関節炎、そして「ミオグロビン尿や腎障害がない」などが警告所見。特にスタチン関連の免疫介在性壊死性ミオパチー（IMNM）は中止してもCK高値と筋力低下が持続する場合に疑い、免疫抑制が必要となる。一方でより頻度の高い“スタチン関連筋症状＋高CK”との区別も必要。「スタチン内服中の筋痛＋CK上昇は頻度が高い一方、中止してもCK高値＋筋力低下が続くならIMNMを疑う」ふ～ん、知らなかった！

区分	非機械的（Non-mechanical）	機械的（Mechanical）
後天性（Acquired）	薬剤：スタチン、プロポフォール、ダプトマイシン、コルヒチン / 毒物：アルコール、コカイン、アンフェタミン / 感染症：ウイルス（例：インフルエンザ、COVID-19）、細菌（例：Clostridium属、Streptococcus pyogenes）、寄生虫（例：Trichinella） / 代謝・内分泌異常：低K血症、低リン血症、低Ca血症、甲状腺機能低下/亢進、糖尿病性ケトアシドーシス/高血糖高浸透圧症候群、褐色細胞腫 / 体温異常：熱射病、悪性高熱、悪性症候群、セロトニン症候群、低体温 / 自己免疫：皮膚筋炎、免疫介在性壊死性ミオパチー	外傷：クラッシュ（挫滅）損傷、電撃/熱傷損傷 / 労作：激しい運動、けいれん、電気けいれん療法（ECT） / 虚血：動脈閉塞、コンパートメント症候群、下大静脈結紮、長時間不動、心肺蘇生後症候群
遺伝性（Inherited）	糖原代謝異常：例）筋ホスホリラーゼ欠損 / 脂質代謝異常：例）CPTII欠損、カルニチン欠乏 / ミトコンドリア病：例）シトクロムb変異、シトクロムc酸化酵素変異 / 筋ジストロフィー：例）デュシェンヌ型、ベッカー型、肢帯型（FKRP、DYSF関連など）	悪性高熱感受性症候群：例）RYR1、CACN1S変異

IV. 臨床像（症状・検査）

古典的四徴（筋痛/こむら返り、筋力低下、腫脹、褐色尿）は10%程度にしか見られないことがあるとし、典型像に依存しすぎない重要性を示す。
障害部位は近位下肢・腓腹・腰背部など大筋群が多く、長時間臥床が関与すると局所浮腫から圧迫性ニューロパチーも起こりうる。
尿：試験紙の“潜血”はHbとMbを区別しないため、顕微鏡で赤血球がないのに潜血陽性（偽血尿）ならミオグロビン尿を示唆し、感度は約80%とする。
ミオグロビン：AKIの真の原因物質としつつ、半減期が短く代謝も不規則で、血中ミオグロビンは感度が低い。
CK：半減期36時間、受傷後2–12時間で上昇、24–72時間でピーク。原因が止まり十分輸液されれば3–5日で、前日比40–50%程度で低下するとし、診断の生化学的ゴールドスタンダードと位置づけられている。多くは1000未満で否定的、1000–5000は“軽症”とみなされAKI/電解質異常リスクが相対的に低い、という臨床的層別化がされる。
電解質：K/リン上昇、Ca低下、尿酸上昇など。
AST/ALT上昇：肝障害と誤認されうるが、急性期はAST優位（AST:ALT>3）で、数日で1:1に近づく。CK低下と並行してAST/ALTが下がらない場合に肝疾患精査を検討すべき。
トロポニンT：上昇しうるが骨格筋由来が多い。ただし原因によっては心筋障害を併発しうる点に注意。
まれな合併症としてDICがある。

検査（Lab investigation）	予想される変化（Expected change）	注意点（Notes）
CK（クレアチンキナーゼ：ゴールドスタンダード）	侵襲後 1〜3日でピーク	高値が持続する場合、筋障害の持続やコンパートメント症候群を考慮する
ミオグロビン	急速に上昇し急速に低下	半減期が短く代謝が不規則。AKIの病因物質
尿検査（Urinalysis）	ミオグロビン尿／偽血尿	試験紙で“血液”陽性だが、尿沈渣で赤血球なし（Hb/Mbは試験紙で区別不可）
クレアチニン	上昇	AKI合併は予後不良と関連
Na排泄分画（FENa）	しばしば <1%	腎血管収縮と循環血漿量低下を反映
カリウム	上昇	致死的になりうる
カルシウム	初期低下→その後上昇	急性期は症状がなければ治療しない。AKI回復期の高Ca血症は横紋筋融解症AKIに特徴的
リン	上昇	筋内でリン酸Ca複合体を形成
尿酸	上昇	尿細管内で沈殿しAKIを悪化させうる
血清pH	低下	酸性環境でTamm–Horsfall蛋白複合体沈着が促進（遠位尿細管領域）
AST/ALT	初期は AST＞ALT	急性期はAST:ALTが3:1以上になりうる。AST半減期が短いため後に1:1へ近づく
トロポニンT	上昇	心筋障害と誤認されうる

V. 急性腎障害（AKI）

AKI機序を多因子で整理：筋への体液シフトによる循環血漿量低下、met-myoglobinの腎血管収縮、近位尿細管での酸化障害/ATP枯渇/微小虚血/炎症、遠位でのTamm-Horsfall蛋白との複合体沈着による閉塞など。
電解質異常がAKIと相互に悪化（K上昇、リン上昇→Ca低下、尿酸上昇など）。FeNaは多く<1%になりうる点も臨床解釈として挙げられる。
AKI発生率は13–46%と幅がある。重症例・AKI合併例は死亡率が高く、外傷性はよりハイリスク。
予測指標：CK/ミオグロビンいずれも研究があり、AKIリスクが上がるCK閾値は5000–10000などばらつく。ミオグロビンの方が予測能が高いとする研究もあり、ピークミオグロビンの閾値も3865–15000 mcg/Lなど幅がある。CK>40000ではRRTリスク増。
CKの遅延ピーク（受傷後1–3日で最大）により初期判断が難しいため、連続測定と予測モデルが有用とする。
McMahonスコア：入院時に算出し、RRTを要するAKIまたは院内死亡を予測。軽症に見える群からハイリスクを拾う意義がある。>6がCK>5000より感度・特異度がやや良いという検証結果がある。

変数	スコア
年齢 >50〜≤70歳	1.5
年齢 >70〜≤80歳	2.5
年齢 >80歳	3
女性	1
初期クレアチニン 124〜194（≈ 1.40〜2.19 mg/dL）	1.5
初期クレアチニン >194（≈ >2.19 mg/dL）	3
初期カルシウム <1.87 mmol/L（≈ <7.48 mg/dL）	2
初期CK >40,000 U/L	2
原因が「けいれん・失神・運動・スタチン・筋炎」以外	3
初期リン 1.29〜1.74 mmol/L（≈ 4.00〜5.39 mg/dL：P）	1.5
初期リン >1.74 mmol/L（≈ >5.39 mg/dL：P）	3
初期重炭酸 <19 mEq/L	2

VI. マネジメント

原則：腎毒性薬剤の中止、K/Ca/リンなど電解質の連続監視。
輸液：膠質より等張晶質が推奨され、専門家の多くは0.9%生食を推す。輸液量の“リベラル vs コンサバ”はRCTがなく観察研究に限られ、結果も一貫しない。CK<5000まで継続を推す文献があるが、過剰輸液によるうっ血リスクとのバランスが必要。著者らの実践として、初期は尿量200–300 mL/時を目標にし、その後は診察＋ベッドサイド超音波でうっ血を見ながら減量し、CK<5000まで調整する。
尿アルカリ化（重曹/アセタゾラミド）：生理学的には複合体沈着抑制・酸化障害抑制・血管収縮抑制などの理屈はあるが、routine使用で転帰改善は示されていない。著者らは「腎障害に伴う重度代謝性アシドーシス」がある場合に等張重曹を選好し、HCO3正常化まで継続し得る（低K・低Ca誘発に注意）。
マンニトール：理屈（腎血管拡張、フリーラジカル捕捉、筋浮腫軽減など）はあるが、ガイドラインでは推奨されず、著者らも原則使用しない立場。使うなら浸透圧/浸透圧ギャップ監視や高用量で逆に腎血管収縮しうる点、外傷以外への一般化困難、末梢漏出でコンパートメント症候群誘発リスクなどを挙げる。
透析（RRT）：特別な適応があるわけではなく通常の急性適応で判断すべき。ミオグロビンは透析で除去されにくく、予防目的のRRTの役割はないと明確に述べる。

将来展望・まとめ

定義の曖昧さ、原因の多様性、エビデンスの異質性が臨床研究・推奨の障壁であり、McMahonスコアもCK単独も十分な感度には至らない。その上で、マンニトール/重曹のRCT、輸液量戦略の検証、そして患者サブグループに応じた“治療バンドル”の確立が必要と結論づけている。

内分泌

非代償性甲状腺機能低下症（粘液水腫性昏睡）

Myxedema coma: challenges and future directions, a systematic survey and review

どんなときに非代償性甲状腺機能低下症を疑うかの解像度を上げられる総説。

Introduction（背景と問題意識）

MCは未治療/重症甲状腺機能低下症の最重症像で、意識障害、低体温、徐脈、低酸素、低Na、低血糖、高CO₂、腎機能障害、低血圧、非圧痕性浮腫などを呈し、しばしば誘因を伴う。感染（尿路感染、肺炎、蜂窩織炎など）が主要誘因で、臨床では「昏睡」よりも嗜眠・錯乱・意識鈍麻として現れる点が診断の落とし穴である。

MCの定義・疫学・病態

定義としてMCは「重症甲状腺機能低下症の終末像」で、極端な甲状腺ホルモン低下と高い致死率を特徴とし、重症例ではMOFに至り得る。

疫学では、総計698例解析から発症率0.12/100万人/年を推定し、誘因は約8割で同定され、死亡率は約4割である。

死亡の説明として、死因はMOFとショックが中心である。

また、回帰分析で死亡と関連する因子として、心合併症、GCS、高齢などが単回帰で挙がり、調整後の多変量では高用量T4療法、ショック、MOFが死亡と有意に関連したと記載する（p.2）。

Pathophysiology（病態生理）

病因の核として、MCは「T3低下（甲状腺機能低下症に続発）」が中心で、輸送体/中枢刺激/脱ヨウ素酵素などの障害が想定される。感染・炎症性サイトカイン（IL-1、TNF-α等）が甲状腺ホルモン代謝関連タンパクの発現を変え、輸送・代謝・受容体レベルに影響し得る、という“全身炎症→組織内ホルモン作用破綻”の仮説がある。

Clinical manifestations（臨床像：頻度と各臓器）

確診MCの主要所見はAMS（88.9%）、低体温（71.9%）、徐脈（66.2%）で、低酸素、重度低換気、低Naも高頻度である。
組合せパターンとして、確診例の多くは複数徴候を併せ持ち、AMS＋低体温＋徐脈＋誘因が最頻の組合せとして示される。

各臓器別には以下。

中枢神経：認知低下〜精神症状〜昏睡まで幅広い。PETで甲状腺ホルモン補充前後に脳糖代謝が可逆的に変化。
低体温：冬季発症の多さ、感染が低体温をマスクし得る点、持続低体温は予後不良徴候になり得る点を強調。
循環器：徐脈、心収縮力低下、心拡大、QT延長、低血圧、進行でショック。T4投与なしでは昇圧薬が効きにくい場合がある。
呼吸器：呼吸筋の粘液水腫、換気ドライブ低下→CO₂貯留・低換気。胸水、巨舌、上気道浮腫が気道を狭める。
消化管：便秘・麻痺性イレウス様、嚥下障害→誤嚥、胃無力により経口T4吸収低下の可能性。
腎・電解質：水排泄障害とバソプレシン過剰などを背景に低Naが生じ、利尿薬で浮腫が隠れることがある。

Diagnostic challenges（診断の難しさと提案基準）

MCは稀で、古典的所見が揃わないことが多く、確立した診断基準がないことが早期認識を妨げる可能性がある。

本論文では、MC群と「MCではない甲状腺機能低下症」群を比較し、12徴候の診断指標（感度・特異度・PPV・NPV）を算出している。その結果、PPV/NPVがともに70%未満の7徴候（低血糖、低血圧、高炭酸ガス血症、嗄声、皮膚乾燥、便秘、浮腫）を診断基準から除外した。　浮腫も除外されてしまうんですね～

症状・所見	感度（%）	特異度（%）	陽性的中率 PPV（%）	陰性的中率 NPV（%）
意識障害（AMS）	96.5	50.0	94.5	80.0
低体温（Hypothermia）	91.1	39.1	88.9	45.0
徐脈（Bradycardia）	92.4	39.3	86.5	55.0
低酸素血症（Hypoxaemia）	36.0	98.7	96.5	60.7
低ナトリウム血症（Hyponatremia）	60.0	96.3	94.2	70.7
低血糖（Hypoglycaemia）	58.4	31.0	42.3	45.8
低血圧（Hypotension）	64.9	26.0	41.3	48.1
高炭酸ガス血症（Hypercarbia）	63.6	57.8	60.1	62.7
嗄声（Hoarseness）	65.3	31.0	34.8	61.4
皮膚乾燥（Dry skin）	55.3	39.6	39.6	55.3
便秘（Constipation）	52.9	30.0	46.2	36.0
浮腫／むくみ（Puffiness）	78.1	50.8	62.5	68.9

さらに、提案診断基準を提示している。

診断の前提（Prerequisite）：FT4および/またはFT3低下＋（原発性ならTSH上昇、続発性ならTSH低値/正常）。
症候リスト：AMS（GCS≤14を含む）、低体温（≤35℃）、徐脈（≤60/分）、低酸素、低Na、誘因。
Definite MC：
- 甲状腺機能低下症＋AMS症状≥1＋（低体温/徐脈/低酸素/低Na/誘因のいずれか1つ）
- 代替：甲状腺機能低下症＋上記5項目のうち≥3
Suspected MC：甲状腺機能低下症＋上記5項目のうち2つ、等（FT3/FT4未測定で確診基準相当などの扱いも規定）
除外：意識障害の他原因、薬物中毒、電解質異常など（本文の記載に基づく枠組み）。

区分	内容（日本語化）
MCの定義	MC（粘液水腫性クリーゼ／粘液水腫性昏睡）は重症甲状腺機能低下症の最終段階であり、著明な甲状腺ホルモン低値を特徴とし、治療下でも致死的になり得る高死亡率の病態である。長期の甲状腺機能低下症の終末像として、重症例では多臓器不全に至り得る。
診断の前提（必須条件）	血清FT4および／またはFT3が低下していること。あわせて、原発性甲状腺機能低下症ではTSH上昇、続発性ではTSH低値〜正常となり得る。
症状（判定項目：6項目）	1) 意識障害（AMS）：錯乱、嗜眠、思考緩徐、記憶不良、認知機能障害、抑うつ、精神病、認知症、昏睡など（GCS ≤14）。2) 低体温：≤95°F（35℃）3) 徐脈：≤60/分4) 低酸素血症5) 低ナトリウム血症6) 誘因（precipitating factors）
提案診断基準：確実例（Definite MC）第1基準	甲状腺機能低下症＋ AMSの症状を少なくとも1つ＋下記のいずれか1つ以上：（低体温／徐脈／低酸素血症／低Na血症／誘因）
提案診断基準：確実例（Definite MC）代替基準	甲状腺機能低下症＋下記のうち3項目以上：（低体温／徐脈／低酸素血症／低Na血症／誘因）
提案診断基準：疑い例（Suspected MC）第1基準	甲状腺機能低下症＋下記のうち2項目の組合せ：（低体温／徐脈／低酸素血症／低Na血症／誘因）
提案診断基準：疑い例（Suspected MC）代替基準	確実例（Definite）の診断基準を満たすが、血清FT3/FT4が利用不能（未測定・未入手）である場合。
除外（Exclusion）	以下のいずれかが診断される場合は除外：意識障害（例：精神疾患、脳血管障害など）、寒冷曝露、薬物中毒、電解質異常。
取り扱い（Provisions）	症状がMCによるものか、基礎疾患（誘因）によるものか判断が難しい場合は、その因子により誘発されたMCとして症状を帰属させる。

加えて、重症非甲状腺疾患でもT3低下が起こり得る点、サブクリニカル甲状腺機能低下症でもMCが起こり得る点を「診断ピットフォール」として注意喚起。

※個人的には、低体温＋意識障害＋徐脈＋徐脈では非代償性甲状腺機能低下症の可能性を考え、浮腫や心膜液貯留があるとより疑いを強めるようにしています。たとえば、重度の甲状腺機能低下症では最大80％で心嚢液貯留があるとの報告もあります。

A case of hypertensive emergency, primary hypothyroidism and large pericardial effusion with early tamponade

Severity and prognosis（重症度評価）

死亡率は依然高く（25〜60%という既報レンジも引用）、本研究でも38.8%であった。重症度指標としてSOFAとAPACHE IIを取り上げ、死亡群で両スコアが高いことを示している。

Discussion：治療（甲状腺ホルモン補充と支持療法）

治療は「疑ったら確定前でも迅速に開始」が原則で、ICU入室と多職種連携を推奨する。

甲状腺ホルモン補充については、T4単独、T3単独、併用で見解が割れており、腸管吸収低下の可能性から静注T4を多くの権威が推すとまとめる。さらに、T4は点滴ラインで濃度低下（チューブ吸着）し得るためシリンジで直接投与すべき、という実務的注意もある。

例示として、静注T4初回100–500µg、その後50–100µg/日などを紹介しつつ、重症例ではT4→T3変換低下の可能性からT3併用を支持する意見も併記する。
一方で、甲状腺ホルモン補充は狭心症・心不全・不整脈を誘発し得るため、高齢者や心疾患では慎重投与を要する。
本研究の解析では、高用量T4療法と高齢が死亡と関連し得ると記載し、若年では500µg負荷が安全とされた一方、高齢では減量が推奨される。

支持療法・併存問題対応として、低体温補正、人工呼吸、感染治療、輸液・電解質補正、誘因除去など。感染は症状がマスクされ得るため広域抗菌薬の経験的投与を重要視される。
低体温には基本は受動的復温、電気毛布等の積極復温は末梢血管抵抗低下→低血圧リスクに注意とする。低血圧には慎重な補液、必要なら昇圧薬、T4の効果発現まで支える。

ステロイド（ヒドロコルチゾン）は、自己免疫性甲状腺機能低下症に副腎不全が合併し得ること、甲状腺ホルモン投与でコルチゾールクリアランスが上がり副腎不全を悪化させ得ることから、甲状腺ホルモン開始前に投与を推奨する（例：100mg静注8時間毎）としている

From the Popoveniuc Score to Therapeutic Protocols: A Comprehensive Review of Myxedema Coma

粘液水腫性昏睡の診断スコアと治療プロトコルの包括的整理がされている総説。

Introduction and Background（背景・位置づけ）

粘液水腫性昏睡は稀だが致死的であり、診断遅延が転帰に直結するため、救急外来での認知向上が強調される。

Physiology（生理：甲状腺ホルモン産生と作用）

視床下部TRH→下垂体TSH→甲状腺刺激という基本軸を説明し、TSH刺激に伴うcAMP/PKA系やPLC系が、ヨード取り込みや過酸化水素産生などに関与する。
甲状腺濾胞細胞へのヨード取り込みはNa⁺/I⁻共輸送体で行われ、Na⁺勾配はNa-K ATPaseで維持される。酸化・有機化を経てサイログロブリンからT4/T3が放出される
末梢でのT4→T3変換は脱ヨード酵素（I/II/III型）で行われ、T3が核内受容体に結合して遺伝子発現を変化させ、多臓器の機能活性を高める。

Pathophysiology（病態生理：なぜ“昏睡”に至るのか）

「myxedema coma」という名称はミスリーディングで、初期から“昏睡”でない症例が多いと明言している。
長期の甲状腺ホルモン欠乏状態では何らかの代償が成立するが、誘因により代償が破綻し、細胞内T3低下が進む。原発性ではTSH上昇、続発性ではTSHが低〜正常となる。
重要な臨床上の落とし穴として、検査値（TSHなど）と重症度が一致しない点がある。

Precipitating Factors（誘因）

主な誘因は感染/敗血症（肺炎、尿路感染、菌血症など）であり、他に脳卒中、心不全、消化管出血、寒冷曝露、鎮静薬・抗精神病薬・抗うつ薬・アミオダロンなど薬剤がある。

Clinical manifestations（臨床像：臓器別の典型像）

進行は多くが週〜月単位で緩徐で、症状は非特異的であるため臨床的疑いが重要。
神経系：昏睡よりも、嗜眠〜錯乱〜昏迷が中心で、精神症状（myxedema psychosis）、痙攣、運動失調、末梢神経障害、腱反射弛緩相の遅延などがある。背景に脳血流低下と糖代謝障害を挙げる。
心血管系：低下症一般では心拍出低下・収縮期高血圧傾向を述べつつ、粘液水腫性昏睡ではさらに進み徐脈・心拍出低下・拡張期低血圧となり、心拡大や心嚢液貯留、心不全へ至り得る。心電図の低電位、QT延長、ST変化なども挙げる。
呼吸系：中枢性の呼吸抑制で低酸素/高二酸化炭素への反応が乏しく、呼吸性アシドーシスから人工呼吸管理が必要となる場合がある。さらに巨舌、咽頭浮腫、筋力低下が気道閉塞に寄与し得る。
皮膚：ムコ多糖の沈着により圧痕を残さない浮腫（眼瞼周囲、口唇、四肢末端、舌など）を来し、乾燥・鱗屑、脱毛、眉毛外側1/3の脱落など典型所見を知っておくべし。
腎・代謝：GFR低下やADH増加に伴う低Na血症が重要で、重症低Naが意識障害を増悪し得る。
副腎：橋本病など自己免疫背景や下垂体機能低下により副腎不全が併存し得て、低血糖・低Na・低血圧に関与し得る。
血液・消化管：後天性von Willebrand関連など出血傾向、DIC、貧血、麻痺性イレウス、腹水、消化管出血など。
疑うべき状況として、低体温や高CO₂などを伴う意識障害では甲状腺機能検査を初期に行うこと、また既往（甲状腺疾患、甲状腺手術、頸部放射線、下垂体治療、頭部外傷、産後出血など）聴取が重要。

Laboratory studies（検査）

多く（>95%）が原発性であり、TSH高値＋T4低値（総/遊離）が基本。薬剤（ドパミン、グルココルチコイド）でTSHが低下し得る点、T4/T3は常に低い点が注意。
副腎不全評価としてコルチゾール/ACTH測定が重要で、併存は5–10%。
多臓器障害として、低Na・低血糖、貧血/白血球減少、LDH/CPK上昇、血ガスで低酸素・高CO₂・アシドーシスなどが挙げられる。

Evaluation/diagnosis systems（診断スコア：Popoveniucを中心に）

救急では病歴が乏しく、敗血症・代謝性脳症・脳血管障害などと類似するため診断が難しい。
Popoveniucスコアは、低体温、心血管、消化管、代謝、神経、誘因の有無を点数化し、合計60点以上で強く示唆、29–59点でリスク、25点で可能性低い。
感度100%、特異度85%とされる一方、報告例では軽微/欠如する所見もあり得るなど、臨床基準のバイアスへの注意が必要。
またBWPSやJTA基準など他基準の重要性にも触れ、単一所見（意識障害）に依存せず、より頻度の高い鑑別疾患を並行して除外する姿勢を推奨している。

※粘液水腫性昏睡（myxedema coma）のスコアリングは、以下の6領域で評価する：

①誘因、②体温調節障害（℃）、③中枢神経症状、④消化管所見、⑤心血管系機能障害、⑥代謝異常。

各臨床所見・検査異常に点数を割り当て、該当項目を合計して総得点を算出する。

総得点60点以上は粘液水腫性昏睡を強く示唆し、29～59点は粘液水腫性昏睡のリスクあり、25点以下は診断が起こりにくい（unlikely）と判断する。

Treatment（治療：ホルモン補充＋誘因治療＋支持療法）

原則は「疑った時点で、検査確定を待たずに治療開始」であり、循環血中の甲状腺ホルモン貯蔵を飽和させる意図が説明される。
予後不良因子として、低血圧・呼吸不全・低Na血症・受診遅延が独立予測因子と記載。
レボチロキシン（T4）高用量：初期48時間で200–400 µg静注、重症では300–500 µgも考慮。ただし高齢、低栄養、不整脈/心筋梗塞既往では避けるべき。その後は経過に応じて50–100 µg/日。
静注製剤がない場合は、経口/経鼻胃管/直腸投与も選択肢で、静注と経口で死亡率に有意差はないと記載。換算として経口量＝静注量/0.75が提示される。
グルココルチコイド：甲状腺ホルモンがコルチゾール代謝を増やし副腎クリーゼを誘発し得るため、T4投与前/同時にヒドロコルチゾン50–100 mgを6時間ごと静注、7–10日が推奨される。
高用量T4の副作用（狭心症、心不全、不整脈）に注意し、心疾患例では心電図など連続モニタリングが必要。
治療反応は1週以内の神経・心肺機能などの改善で評価し、TSHやT4/T3の“確定的変化”は6–8週後としつつ、末梢ホルモン測定を1–2日ごとに行い反応を追うことが推奨される。

T4/T3 combination therapy（T3併用の是非）

変換低下（sick euthyroid）によりT4単独が不利という立場から併用が提案される一方、T3は半減期が短く血中濃度変動が大きいなど欠点がある。
ATA推奨として、T3（リオチロニン）初回5–20 µgボーラス後、2.5–10 µgを8時間ごと、高齢者や心疾患では減量。
ただし他の記載として「T4開始後24–48時間で反応が乏しい場合にT3追加」という慎重な立場も示され、併用は依然としてcontroversialと結論。