例年ほどこの時期のウイルス感染→続発性肺炎は少ない印象があるけど、
それ以外の抗菌薬に反応しない系の肺炎に苦しめられていますね。
そのほか、
A lineとカフ圧で測定した血圧に乖離があるときのアプローチ
集中治療患者のRRT離脱タイミング
TGA（一過性全健忘）のMRIについての総説なんか
を扱ってます。
呼吸器
器質化肺炎
Update on cryptogenic organizing pneumonia
器質化肺炎についてバランスよく見渡すならこの総説。除外すべき診断など詳しい。
定義と分類：
器質化肺炎（OP）；さまざまな肺毒性因子（感染、薬剤、膠原病、放射線、移植後、毒ガス等）への反応として、肺胞腔と末梢気道内に器質化した線維性滲出物が蓄積する病態。重要な点は、肺胞壁や肺構造が基本的には保たれる可逆的病変であり、びまん性肺胞傷害（DAD）や線維化優位のUIPとは異なる。
COP vs SOP；COPは原因検索を尽くしても誘因が同定できないもの。SOPは、感染（細菌・ウイルス・真菌・原虫）、膠原病、薬剤、吸入毒物、放射線治療、悪性腫瘍、移植、心不全や免疫不全など明らかな背景疾患・誘因を伴うOP。
形態学的亜型；典型的OPに加え、AFOP：線維素塊を主体とする急性〜亜急性の重症型やCIOP：器質化巣が瘢痕化・膠原線維化した慢性型、Focal OP：孤立性結節・腫瘤として偶然発見される局在型（多くは切除のみで治癒）が挙げられ、臨床像・治療反応性・予後が異なる。
臨床症状・身体所見：
亜急性経過が特徴。多くの患者で、最初の感冒様症状から診断までに2–3か月（報告によっては1–5か月）の遅れがある。微熱または発熱、乾性咳嗽（少量の痰を伴う程度）、労作時呼吸困難、全身倦怠感、体重減少、寝汗、胸痛など。喀血（<5％）や自然気胸は稀だが報告あり。
重症例（AFOPなど）では、数日〜数週間で急速に呼吸不全に至る重症型があり、多くは移植後、アレルギー性肺胞炎、膠原病、重症感染症などSOP背景下のAFOPである。死亡率が高く、とくに肺移植後症例では顕著とされる。
病変部位に相当して呼吸音の減弱と微細捻髪音が聴取される。約30％では身体所見に乏しい。ばち指は典型COPでは通常みられないが、UIPやNSIPとのオーバーラップ、基礎心不全・悪性腫瘍などがある場合には出現しうる。
血液・免疫学検査：炎症反応（CRP、赤沈）が上昇し、リンパ球増多を伴うことが多い。OPが膠原病の先行病変として出現することもあり、リウマトイド因子、抗CCP抗体、ANA、抗Scl-70、抗Jo-1、抗Ro52、抗dsDNAなどの自己抗体スクリーニングが推奨される。
胸部X線：典型像は、両側末梢優位の浸潤影で、肺容量は保たれる。結節影、多発小結節、腫瘤様影を示すこともあり、浸潤影が経過中に移動する（migratory opacities）ことが50–75％でみられる。約10％では自然消退。感度・特異度は低く、診断にはHRCTが必須とされる。
HRCT：OP評価のゴールドスタンダード。多発性の肺胞性浸潤影（consolidation）（気管支透亮像を伴うことが多い）が主要な所見。すりガラス影（GGO）、周葉性（perilobular）浸潤、線状影reversed halo sign（atoll sign）、時に“crazy-paving”パターン、結節影、多発腫瘤様陰影、胸膜肥厚、稀に縦隔・肺門リンパ節腫大、胸水など。蜂巣肺は典型COPのスペクトラムには含まれないが、UIP/NSIPにOPが合併する症例では見られうる。SOP、とくに造血器腫瘍や感染、マリファナ吸入に関連する症例ではびまん性微小結節型を呈することがある。一部のシリーズでは、孤立性腫瘤様病変が肺癌を疑わせる形で発見される例も少なくない。
COP患者のHRCTで、両側性のground-glass opacities（GGO）を背景に、その周囲を取り巻く末梢優位のコンソリデーションが“環状（atoll sign）”を形成している。
COP患者のHRCTで、両側性に結節状のコンソリデーションが分布している。
COP患者のHRCTで、両肺に広範なコンソリデーションがびまん性に存在し、その内部にair bronchogramを認め、右肺にはGGOを伴う像もある。
皮膚筋炎に伴うSOP患者のHRCTで、両肺にパッチ状分布のGGOと、OPに特有とされる「arcade sign」を伴う線状/帯状陰影（parenchymal banding）が見られる。
関節リウマチ+肺線維症の患者にエタネルセプト投与後生じたAFOPのHRCTで、両側肺のコンソリデーション（air bronchogramあり）、小葉間隔壁肥厚、末梢優位のGGOが混在している。
気管支鏡・BAL：主目的は感染症・悪性腫瘍・好酸球性肺炎・肺胞出血などの除外。BAL所見として、リンパ球比率 20–40％、好中球・好酸球 それぞれ約7–10％、約40％でCD4/CD8比の低下を認めるが特異的ではない。好酸球比率が高い場合は、OPと慢性好酸球性肺炎のオーバーラップを疑う。
経気管支肺生検（TBLB）：条件が良ければ診断に有用だが、標本が小さいため他疾患との鑑別がつかないこともある。陽性的中率は高い一方で、陰性的中率は低く、臨床・画像が非典型な場合は外科肺生検が推奨される。近年は経気管支肺クライオ生検も高い診断率を示すとされる。外科肺生検（gold standard）；OPでは、肺胞腔〜肺胞道・呼吸細気管支内に疎な線維性ポリープと多彩な炎症細胞浸潤（リンパ球、形質細胞、マクロファージ、好酸球）を認める。肺胞隔壁の炎症は軽度で、構築は保持され、明らかな線維性変形は診断時には通常みられない。AFOPでは、ガラス様膜や顕著な好酸球浸潤を伴わない線維素球状塊がパッチ状に分布する像が特徴。CIOPでは、器質化巣中央が緻密な膠原線維に置換され、弾性線維増加や樹枝状骨化、線維性胸膜炎などを伴うことがある。
診断の三本柱：亜急性発症の呼吸器症状と全身症状という臨床像、HRCTにおける典型的OPパターン（末梢優位・移動性の浸潤影など）という画像、他の原因疾患を除外した上での組織学的OP所見とされる。AFOPの診断では、急速進行性呼吸不全、広範な浸潤影、線維素球状塊を主体とする組織像が重要であり、DADや好酸球性肺炎、肉芽腫性疾患との鑑別が求められる。
鑑別疾患の例として、慢性好酸球性肺炎：アレルギー背景、BAL好酸球>25％、画像の非移動性などが手掛かり。肺MALTリンパ腫・腺癌：斑状浸潤や空気気管支像を呈しうるため、腫瘍性病変の除外が重要。他のIIP（NSIP, UIP）：線維化の程度・分布と蜂巣肺の有無などで鑑別するが、OPとのオーバーラップ症例も存在する。放射線治療後：乳癌放射線治療患者の1–3％でOPが発症するとされ、照射野に一致しない浸潤影の出現が特徴。
マネジメント：基本はステロイド療法。標準的レジメン；プレドニゾロン 0.5–1 mg/kg/日 を開始し、6–12か月かけて漸減する。実臨床の後ろ向き研究では、治療開始後数日で自覚症状・画像の改善が得られることが多い。
再発率は概ね50％前後（10–60％と報告により幅あり）、多発再発が20％程度。再発は、10 mg/日未満への減量期や中止後数か月内に多い。再発は死亡率には大きく影響しないが、ステロイド暴露量が増え、静脈血栓塞栓症、骨折、糖尿病、結核など重大な副作用のリスクが上がる。長期ステロイドが再発を予防する証拠は乏しく、むしろ有害事象が増える可能性が示唆されている。呼吸不全・広範浸潤影を伴う症例、膠原病・移植・薬剤性など背景疾患のあるSOPでは、メチルプレドニゾロン 500–1000 mg/日 ×3–5日静注、その後プレドニゾロン1 mg/kg/日に切り替え→必要に応じてシクロホスファミド、アザチオプリン、ミコフェノール酸モフェチル、シクロスポリンA、リツキシマブなどを併用といった強力免疫抑制療法が用いられる。
マクロライド（クラリスロマイシン）療法というのも存在する。呼吸不全を伴わない典型COP、特に基礎疾患のない症例が対象。最もエビデンスのあるレジメンは、クラリスロマイシン 500 mg 1日2回、3か月間内服。効果発現はステロイドより遅く、1か月前後かけて徐々に症状・画像が改善する。観察研究では、80％以上で完全寛解、再発率は10％未満、副作用は皮疹など軽度のアレルギー症状や消化器症状が主体と報告されている。ステロイド併用レジメンもあり、CAM 500 mg 1日2回×1週 → 500 mg/日×3週 → 250 mg/日×8週 といった減量併用レジメンでは、寛解率は高いものの約80％で再発しており、必ずしもステロイド単独より有利とは言えない。
予後：
典型COP；自然寛解～10％、完全回復：75％以上、死亡は非常に稀。
予後不良となりやすい条件は、NSIP/UIPとのオーバーラップ、肺毒性薬剤・吸入毒物曝露、膠原病、造血器腫瘍・骨髄増殖性疾患、肺移植・骨髄移植後、AFOP・高度瘢痕病変を伴う例。
再発リスク因子；診断までの遅れ>2か月、重症・重篤例、多発病変や牽引性気管支拡張を伴う画像、DLCO <50％、PaO₂<70 mmHg、組織で線維素塊や瘢痕性病変を伴う例。これらの背景から、治療終了後1年間はとくに綿密な画像・症状のフォローが推奨される。
器質化肺炎の亜型：AFOPとCIOPについて
・AFOP：約1/3が特発性AFOP、残りは膠原病、薬剤、移植、感染などの二次性。症状は主に呼吸困難（約70％）、乾性咳、発熱で、約4割が亜急性、約3割が急性発症とされる。下肺・末梢優位の両側浸潤影が多く、consolidation, GGO, 結節影などを呈する。特発性AFOPではconsolidation主体、二次性AFOPでは病変がより多彩な傾向。早期報告（Beasleyら）では死亡率50％、特に人工呼吸管理例は全例死亡と極めて予後不良であった。一方、後の日本のシリーズでは、ステロイドに対する反応性が高く、再発は多いものの多くは救命されているとしており、背景疾患や重症度により予後は幅広い。自己免疫関連や薬剤性など二次性AFOPでは、死亡率が特発性より高いとされる。
・CIOP（瘢痕型器質化肺炎）：器質化巣の中心部が膠原化・瘢痕化した病変で、fibrosing OP, collagenized OP などとも呼ばれてきたが、用語の統一が提案されている。中年男性に多く、両側の結節・網状結節影を呈することが多い。組織学的には、肺胞腔内のfibromyxoid組織に加え、中心部の緻密な線維化、弾性線維増生、軽度の気管支炎症、樹枝状骨化、線維性胸膜炎などが認められる。CIOPは単独のCOP亜型として現れるだけでなく、UIP・NSIP・慢性過敏性肺炎など他の線維性間質性肺炎内に合併する病理学的パターンとしても見られる。最近の解析では、線維性間質性肺炎にCIOP病変を伴う例では、急性増悪リスクが低く、換気障害がわずかに改善しうるなど、むしろ予後良好因子である可能性が示唆されている。
OPの画像所見に詳しく、診断アルゴリズムを紹介している。
画像所見は「コンソリデーション優位」「結節影優位」「線状影／網状影優位」の3つに整理できる。
(1) コンソリデーション優位
典型パターン：両側・基底部優位の末梢または気管支血管束沿いのコンソリデーション。air bronchogramを伴うことが多く、その内部や周囲にGGOや小結節を伴う。移動性（migratory）が特徴的。一部ではコンソリデーションよりGGO優位の症例があり、crazy-pavingパターン（GGO＋小葉間隔壁・網状影）をとることがある。
2例の軸位CTで、肺の末梢にコンソリデーションを認める症例を示す。一方は乳癌の放射線治療後、他方はリンパ腫化学療法後で、どちらも病理学的にOPと診断されている。
複数の気管支血管束沿いコンソリデーションを両側に認めるOP症例。
GGO＋crazy pavingが部位を変えながら出現している。
COVID-19肺炎後も呼吸困難が続く症例。CTで、両側肺に気管支血管束沿いの腫瘤様コンソリデーションが多発。
アミオダロンによるSOP症例で、左肺に広範なGGO＋小葉間隔壁/網状影が重なり、典型的なcrazy-paving像を呈する。
(2) 結節影・腫瘤影優位
4 mm未満の地位さんあ結節から、1 cm前後の結節、さらに腫瘤状影まで多彩。辺縁不整やスピキュラ、air bronchogramを伴う結節もあり、肺癌と極めて紛らわしい。単発の場合はFOP、多発の場合はOP多発性結節として、いずれも悪性腫瘍との鑑別上、外科切除/針生検が行われることが多い。FDG-PETではSUV軽度〜中等度上昇を示しうるが、悪性腫瘍との鑑別には非特異的。非典型例として、HPのようなびまん性中心小葉性結節、tree-in-budパターンをとることがあり、感染性細気管支炎と非常に紛らわしい。
(3) 線状影・網状影（fibrotic pattern）
肺野末梢に向かう帯状影、辺縁が弧状のperilobular opacityが見られ、しばしばGGOやコンソリデーションの改善後に出現する。reverse halo（atoll sign）は、中央GGO＋周囲の輪状コンソリデーションを特徴とするが、OPに特異的ではない（血管炎、真菌症、COVID-19などでも出現）。一部症例では、初期のGGO/コンソリデーションから時間経過とともに基底部優位の網状影・牽引性気管支拡張が残存し、線維化を示唆する像に変化する。ただし典型的UIPの蜂巣肺とは異なり、OPに伴う線維化はsubpleural sparingやNSIP様パターンを示すことがある。このため、NSIPとOPのoverlapや、NSIPにOPPが混在する状況があることに注意。
同一患者で1年差のCTを比較すると、下葉に向かう帯状の線状影（parenchymal bands）が残存している。
持続する咳・労作時呼吸困難・体重減少を伴う症例のCTで、中央がGGO、周囲が濃いコンソリデーションからなる典型的なreverse halo、不完全なハロー像、perilobular肥厚
が同時に見られる。
アルゴリズム的診断アプローチの要点
出発点：「臨床症状＋胸部画像がOPらしい」状況（持続する肺炎影、抗菌薬不応、移動性影、基礎疾患に伴う新規陰影など）。
Step 1：臨床文脈＋HRCTパターンで「OPらしさ」を評価
典型的パターン＋既知の原因（薬剤・放射線・膠原病など）がある → SOPが強く疑われる。典型的パターンだが原因不明 → COPを疑う。
Step 2：リスク層別化と方針決定
症状軽度・安定／高リスク疾患の疑いが低い／患者がフォローアップに同意→ 経過観察 or 経験的ステロイド治療。
診断に自信が持てない／経過中に悪化／悪性腫瘍・血管炎・感染の可能性が高い
→ BAL、TBBX、CTガイド下生検、外科肺生検などを選択。
Step 3：病理・BAL・臨床の統合
OPPが主病変で、他に明らかな別疾患がなければCOPまたはSOPと診断。他のILDや腫瘍・出血・血管炎などが主病変でOPPはごく一部 → 「他疾患に伴うOP pattern」。
Step 4：治療とフォロー
ステロイド±免疫抑制・マクロライド。画像と症状、炎症マーカーで長期フォローし、再燃や線維化・他疾患の出現をチェック。
間質性肺疾患
Ventilatory support and mechanical properties of the fibrotic lung acting as a "squishy ball"
線維化した肺はlung rest戦略を意識せよという総説。“squishy ball”をたとえにつかって説明している。
ILDは炎症と線維化の程度が混在する疾患群であり，急性増悪（AE-ILD）ではICU管理と人工換気が必要になることがある。IPFのAEではUIP所見にDADが重畳しARDSと類似点があるが，線維化成分が換気管理にどう影響するか不明である。
ECMの変化として，コラーゲン，エラスチン，プロテオグリカン等の沈着増加が起こり，弾性反跳と機械的安定性が変化する。エラスチンは低ストレス域の伸展に関与し大きく伸びるが，コラーゲンは伸びにくく高肺気量域で“ブレーキ”として働くため，ストレス–ストレイン関係が曲線的になり，限界を超えると損傷（baro/volutrauma）に至る。線維化肺ではECM変化が領域不均一で，局所の硬さの差が増す点が重要。組織学的には，AE-ILDでしばしばUIPにDADが重畳する。UIPの特徴は（i）空間的不均一（正常と線維化の混在），（ii）時間的不均一（線維芽細胞巣と高度線維化の併存），（iii）蜂巣肺（非弾性の壁を持つ拡張気腔）であり，これが“パッチワーク肺”としての力学的不均一性につながる。
人工呼吸器管理をしているときにコンプライアンスを膨らみやすさの指標として見るが、これは肺全体の平均点を示しており、局所のコンプライアンスを反映していない。線維化肺ではなにが起きているかと言うと、圧をかけると
線維化しているところ：ほとんど肺が拡張しない
線維化していないところ：集中的に大きく変形させられる
という変化が起き、これがsquishy ballで例えられている。
（※軟式テニスボールを握りしめたときを想定すればいいです。握っている領域が線維化肺、ぷくーっと膨らんだところが非線維化肺）
結果として起きることは、高いPEEPはリクルートメントよりも局所の過伸展を惹起してVILIを引き起こすことになる。ARDSなんかではPEEPによってリクルートメントが起きて、さらに開存した領域を閉じさせないように働くことがあるが（open lung戦略）、線維化肺では高PEEPにより死亡率増加が示されており、open lung戦略はあまり通用しない。どちらかというとlung restの考え方を採用することになる。線維化肺ではK（specific elastance：伸びにくさの指標で、大きいほど硬い肺）が大きいため、ARDSよりも低いPL（経肺圧：肺を内側から広げる際に肺自体に実際にかかる圧）、低いストレイン（VT/EELV：基準に比較してどれだけ伸びるかの指標）でも破綻域になるという理解がされている。
要するにどうすればいいかというと、
・換気：理想体重あたり6ml/kg、 permissive hepercapnia戦略としてpH>7.25は許容、呼吸数で調整
・PEEP：高値を避けてSpO2 88-90%, PaO2 50-60mmHgを満たす最小値に絞るlung restring strategy
※PEEPを上げると一時的に酸素化が改善することはあるが、たぶんこれはある程度のリクルートメントが起きることによると思う。ただし、それは同時に正常な領域を過伸展のリスクにさらすことになるので注意。なので、こういった肺の状況の時にはデリクルートメント（PEEPをかけないことで呼気の間の肺胞が虚脱する）を許容する方が、肺実質へのストレスを最小限にすることができる。
蘇生
モニタリング
A lineとカフ圧で測定した血圧に乖離があるときの実践的アプローチ。
実臨床では、両者が大きく食い違う場面がしばしばあり、「どちらを目標に治療するのか」というジレンマが生じる。
MAPは臓器灌流圧とより直接的に関連し、末梢（橈骨）と中枢（大動脈）のMAPは通常 ~3 mmHg 程度の差に収まる。多数の研究データを踏まえ、MAP差 ≥10 mmHgあるいは収縮期血圧差 ≥20 mmHgを「実務上の大きな乖離」として扱うことを、本総説では提案している。
引用された研究では、敗血症患者のうち昇圧薬使用者では、約21%で MAP差 ≥10 mmHg があり、管理方針に影響しうる乖離が存在したのに対し、非使用者では3%のみであった。ショック患者では、カフMAPが侵襲的MAPより平均13 mmHg高く、MAP＜60 mmHgをラインが捉えているのに、カフは約2/3で見逃していた。逆に、大規模ICUデータでは、カフMAPが侵襲的MAPを平均6 mmHgほど低く見積もるバイアスが報告されるなど、「どちらが高く出るか」は状況により異なることがわかっている。
なぜ乖離が生じるのか：
・技術的要因：A line
動脈ラインは、動脈内圧 → 液柱 → トランスデューサ → 電気信号という水力学的カップリングを利用している。MAPは波形の面積から算出される。主な誤差要因として、トランスデューサ位置のズレ、右心房レベル（第4肋間・中腋窩線）からの高さ差10 cmで、約7.5 mmHgの誤差を生む。低すぎると偽高値、高すぎると偽低値となる。ベッドポジション変更でズレやすい。
ゼロ点補正エラー
オーバー／アンダーダンピング：オーバーダンピング→収縮期血圧が偽低値、dicrotic notch消失。アンダーダンピング→収縮期血圧が偽高値で尖ったスパイクが出現。MAPは比較的影響が小さいが、波形が信頼できなければ数値も信じにくい。
エア、血栓、屈曲などの物理的障害：圧伝達を阻害し、ダンピング異常や誤測定を招く。
・技術的要因：NIBP
カフは 動脈壁の振動（オシレーション）を検出してBPを算出する。正確な測定には、ガイドラインに沿った姿勢とカフ条件が必須だが、ICUではしばしば守れない。主な誤差要因として、
体位・腕の位置：カフは心臓レベル（右心房レベル）に置くべきで、腕がその位置より下にあると偽高値、上にあると偽低値になる。背もたれ・脚の位置・腕の支持など、AHA推奨通りの姿勢が理想だが、ICUでは難しい。
カフサイズ：周径の約20%大きめのカフが推奨される。小さすぎると過大評価、大きすぎると過小評価となる。カフは腕周囲の80–100%を覆うことが望ましい。肥満患者や特殊体型ではエラーが増えやすい。
装着部位：上腕が原則だが、条件により前腕や下腿でも測定される。研究では前腕でも比較的よく相関するが、部位による系統誤差がありうる。
患者の動き・振戦など：脈波を検出するため、シバリングなどの動きでノイズが増え、誤った値を出しやすい。
・解剖学的・生理学的要因
局所的な動脈圧勾配：動脈硬化、PVD、塞栓、解離などで、四肢の間・部位間で「本物の血圧差」が生じうる。この場合、侵襲・非侵襲の両方で測定しても、「測った場所ごとの真のBP」を反映しているに過ぎない。
動脈スティフネス・コンプライアンス低下：動脈硬化や高PWV例では、反射波の早期帰還により収縮期が高く、脈圧が拡大し、波形が変化する。NIBPはこうした病態でSBP・DBPを過大評価しやすいことが示されている。
ショック・高用量昇圧薬下での末梢−中枢差：心臓手術後や敗血症性ショックで大用量ノルアドレナリンを使用している患者では、橈骨MAPが大動脈（または大腿）MAPより10 mmHg以上低いケースがかなりの頻度で見られる。この場合、橈骨ラインだけを見ていると「まだ低い」と判断して昇圧を増量し過ぎ、本来は十分な中枢灌流圧なのに過度の血管収縮を起こすリスクがある。
「真の灌流圧」をどう判断するか：
一般論として、適切に設置・ゼロ補正された中枢動脈の侵襲的血圧が最も信頼できるとされる。ただし、以下のような文脈を考慮する必要がある：
橈骨ライン + 高用量昇圧薬：橈骨MAPが真の大動脈MAPを過小評価することがあり、同時に測定した上腕カフや大腿ラインの方が高値であるなら、そちらの方が「真の中枢圧」に近い可能性がある。
AlineのMAPが低く、カフが高い場合（特に低血圧下）：低血圧環境ではNIBPでは血圧を過大評価しがちであり、この場合は侵襲的ラインの低MAPの方を「真の低灌流」とみなして対応する方が安全とされる。
さらに、臨床的な灌流評価を必ず統合すべき：皮膚の冷感・斑状皮膚、尿量低下、意識障害、乳酸上昇、頻脈、毛細血管再充満時間延長など。これらが存在するなら、「高めに出ている方のBP」が誤っている可能性が高く、「低い方のBP」を基準に循環不全として対処すべきである。
ステップ1：乖離の大きさの評価
侵襲的・非侵襲的の両方のMAPを比較し、差が ≥10 mmHg なら「大きな乖離」として次の評価へ。差が <10 mmHg で波形・臨床像が安定していれば、両方をおおむね信頼しつつ経過観察でよい。
ステップ2：臨床・技術的評価
2A：臨床評価…意識、尿量、末梢冷感・斑状、再充満時間、乳酸などから灌流不全の有無を評価。
2B：技術的評価…トランスデューサ高さ、カフ位置・サイズ、ゼロ補正、動脈波形のダンピング、チューブのエア・血栓・屈曲を系統的にチェックする。
ステップ3：解剖学・生理学的要因の検討
上腕左右差やPVD、動脈硬化、解離などによる局所圧勾配を考慮し、同じ側・同じ肢での測定を優先。不整脈、著明な末梢血管収縮、動脈スティフネスなどでNIBPが不正確になることも念頭に置く。
ステップ4：管理方針の決定
灌流不全の臨床所見を伴い、技術的問題も否定的なら「低いMAP」を真の循環不全とみなし、そちらを基に治療（輸液・昇圧）を行う。一方、低値の方が明らかに技術的エラーらしく、患者が臨床的に安定しているなら、暫定的に「高い方のMAP」を参考としつつ、再評価とトラブルシュートを継続する。
ステップ5：より中枢の動脈ラインへの変更検討
高用量昇圧薬下で橈骨ラインが低く、カフや臨床像と合わない場合、大腿ラインなどより中枢側の動脈ラインに切り替えることで、真の中枢圧が十分であるか、実際に中枢でも低灌流なのかを区別できる。
ステップ6：継続的な再評価
患者状態や治療介入に応じて、侵襲・非侵襲BP、灌流指標、技術的条件を繰り返し再評価する。
「二つの値の平均をとる」という発想は、真の低血圧をマスクする可能性があるため推奨されない。乖離が解消しない場合は、ラインの再挿入やより中枢のライン、他の循環モニタリングを検討するべき。
腎臓
RRT
Weaning from Kidney Replacement Therapy in the Critically Ill Patient with Acute Kidney Injury
ICUでのAKIでKRTを要する患者の離脱判断に関する総説。実践的で初学者にもわかりやすい。
ICUにおけるAKIとKRTにおいて、「開始」の研究は進んだが「中止（離脱）」は標準化されていないというギャップがある。KRTは間欠式と持続式があるが、生存率の優位差は明確でない一方、臨床では血行動態不安定例で持続療法が選好されやすい。KDIGOは「腎回復で不要になったら中止」等と述べるが、どの指標で“十分回復”を判断するかが未確立であり、早期離脱の意義と判断材料を整理する必要がある。
KRTは平均5–10日程度継続された後に中断して腎機能を評価する流れが多いが、そのタイミングは遅すぎても早すぎても問題になる。
・KRT長期化の害：カテーテル感染・血栓、抗凝固に伴う出血、薬剤（抗菌薬等）除去、電解質・栄養素（リンなど）喪失、血行動態不安定、体外循環による炎症など。カテーテル関連菌血症は1週を超えると増える。透析中低血圧が腎虚血性微小障害を起こし、回復遅延に寄与しうるという病理・実験的根拠もある。KRT強化（高用量）が透析依存増加と関連したメタ解析もあり、「不要なKRTは腎回復に不利」という方向性がある。
・早期中止の害：体液過剰（人工呼吸離脱遅延等）、高Kやアシドーシス、尿毒症（消化管出血など）を再燃させうる。離脱失敗で再導入となると、再穿刺・再曝露が必要になり、観察研究では予後悪化と関連が示されているが、因果か重症度マーカーかは断定できない。
Predictive Criteria for Successful Weaning（離脱成功の予測指標）：
(1) 尿量（最重要・最頻用）：英国ICU医師アンケートでは、離脱理由の最多が尿量増加（74%）で、次いでpH正常化（70%）、適正な水分状態（55%）。大規模観察では、離脱前24時間尿量が最良予測因子とされ、利尿薬なしで約436 mL/日、利尿薬ありで約2330 mL/日が最適カットオフになった報告がされている。ただし尿量単独は不十分で、尿量>500 mL/日を使うアルゴリズムでも、体液過剰などで実際に止められたのは一部であった。利尿薬使用は成功と関連した研究もあるが、RCTでは回復促進効果が示せなかった。
(2) GFR評価：クレアチニンクリアランス：腎回復の最良マーカーはGFR（クレアチニンクリアランス）だが、間欠療法では溶質が大きく変動し評価が難しい。そこで2～12時間など短時間蓄尿でのクリアランス評価が提案されている。中止前12時間のクリアランス >23 mL/分がD7までの成功予測に良かった報告、ATN研究では「尿量>30 mL/時かつ6時間クリアランス>20 mL/分で中止」などの運用がされていた。（※途中で閾値が12 mL/分へ修正されている）
(3) 尿中の従来指標：尿素・クレアチニン排泄：24時間尿クレアチニン（≥5.2 mmol/24h）が、15日以内の再導入不要を高率に予測した報告がある。間欠KRT患者で、尿中尿素排泄 >1.35 mmol/kg/24hが高いAUCで成功を予測し、尿量指標より優れたという報告もある。尿化学は「腎排泄能」を直接みる点で合理性があり、より簡便・低コストな補助指標として期待するが、確立には追加検証が必要である。
(4) 新規バイオマーカー（Cystatin C、NGAL等）：AKI早期診断用に開発された尿・血中バイオマーカーが回復評価に使える可能性はあるが、離脱判断としては研究が少なく、結果も一貫しない。CKRT患者で血清Cystatin C <1.85 mg/Lが14日以上の離脱成功の独立予測因子だった報告がある一方、尿NGALは尿量に劣る/併用で改善など混在している。総じて、現時点でバイオマーカーで離脱をガイドする根拠は弱いと考えられる。
Practical Procedures（実際の離脱手順の提案）：「wait and see（遅い）」と「go fast（早い）」の両極端を示し、不必要な延長も、失敗を繰り返す離脱も避けるべきである。
・離脱を考える前提条件（4条件）：AKIの原因・誘因が同定され解決していること、血行動態・呼吸が安定していること、体液量（volume status）が最適化されていること、利尿（diuresis）が観察されること。さらに、CKDなどの併存症が回復不良に関与しうる点、離脱試行中の体液量が最適でない（除水ニーズが尿量を上回る）と肺水腫で中止困難になる。
・尿量閾値：利尿薬なし：尿量 >500 mL/24h（または20–25 mL/h）、利尿薬あり：尿量 >2000 mL/24h。この段階でKRTを停止し、腎機能の連続的改善を監視する。再開は「開始と同様の緊急適応が出た場合」とする。
・再開基準：乏尿（UO<300 mL/日）または72時間超の無尿、尿素 >40 mmol/L、K >5.5 mmol/L（治療抵抗性）、pH <7.15（治療抵抗性の代謝性/混合性アシドーシス）、体液過剰による急性肺水腫で重度低酸素（一定以上の酸素投与やFiO2が必要、利尿薬不応など）。より積極的な評価として、2～24時間のネイティブクリアランスを測り、12–15 mL/分超なら成功が予測される。また尿素・クレアチニン排泄を組み合わせる簡易戦略（尿素1.35 mmol/kg/日、尿中Cr 5.2 mmol/日など）も提案し、意思決定アルゴリズムが示されている。
| 予測指標（カテゴリ） | 利点 | 欠点 |
|---|---|---|
| 尿量（Urine Output） | ・採取が容易で信頼性が高い | ・水分状態（hydration）に依存する |
| 血清の従来の生化学指標（Serum conventional biochemical criteria）（血清クレアチニン、クレアチニンクリアランス、kinetic eGFR、eGFR） |
・測定が容易 ・正確で再現性が高い |
・クレアチニン値の安定化（stabilization）が必要である |
| 尿の従来の生化学指標（Urinary conventional biochemical criteria）（24時間尿クレアチニン、1日尿中尿素排泄） |
・理論的根拠が強い（rationaleが堅牢） ・低コスト・測定が容易で正確・再現性が高い |
・利尿薬、蛋白負荷、高異化（hypercatabolism）の影響を受けうる ・カットオフ値が複数存在する・循環動態（hemodynamic state）に依存する |
| 腎バイオマーカー（Kidney biomarkers）（血清Cystatin C、NGAL、IL-18、IL-6、プロエンケファリン） |
・感度が高い ・AKIの診断・重症度評価・予後評価で用いられてきた |
・値の安定化が必要である ・一部バイオマーカーはRRTで部分的に除去されうる・（利尿薬あり/なしで）カットオフ値が複数存在する ・敗血症など他疾患の影響を受けうる ・高コスト・全施設で利用できるわけではない |
CRRTからの離脱を考慮するときに使用する実践的な指標について解説した総説。
ICU入室患者の最大57%がAKIを発症し、入院期間延長や死亡率上昇に直結する大きな問題である。重症AKIでは血行動態が不安定なことが多く、CRRTが広く用いられているが、「いつ始めるか」に比べて「いつやめるか（liberation）」はエビデンスが乏しい。KDIGOガイドラインは「腎機能が回復した時」「治療目標に合わなくなった時」にRRT中止を推奨するが、SCrや尿量などの具体的な閾値は示されていない。近年、Acute Disease Quality Initiative（ADQI）が「患者の代謝・容量需要と腎容量のバランス」に基づいた個別化アプローチを提唱したものの、実臨床をガイドする実証データは依然限られている。そのギャップを埋めるための総説。
単一測定のSCrは、CRRT離脱の予測因子としては限界が大きい。成功群と失敗群でSCr中央値は差を認めるものの、その差は臨床的には小さく、CRRTクリアランスや筋肉量に影響されやすい。一方、動的な腎機能指標としてのクレアチニンクリアランス・尿中Cr排泄に着目した研究では、24時間尿中クレアチニン排泄 >5.2 mmol/日（≈590 mg/日）で、少なくとも15日間RRT再開不要となる確率（PPV）84%という報告がされている。また、別の報告では、CRRT中止前12時間以内に実施した2時間クレアチニンクリアランス >23 mL/minで、7日間RRT不要を感度75.5%、特異度84.4%で予測し、総合精度88.8%という結果になっている。
Delphiコンセンサス：「2時間クレアチニンクリアランス >23 mL/min」「24時間尿中クレアチニン排泄 >5.2 mmol/日」を「成功離脱の陽性予測因子として利用しうる」臨床実践ポイントとして採択した。
尿量（UOP）による予測：
多くの研究で、尿量はCRRT離脱成功を予測する最重要の臨床指標として扱われている。
CRRT中止後6時間のUOPが主要因子で、UOP <0.3 mL/kg/hでは70%以上が離脱失敗、UOP >1 mL/kg/hで成功予測（AUC 0.91）。別の報告では、CRRT中止時のUOP 400 mL/日（8.5 mL/kg/日）以上（利尿薬なし）で、7日間RRT不要となる確率が80%以上。CRRT開始時・中止時ともに、成功群でUOPが有意に高く、中止時UOPのAUCは0.814。UOP ≥60 mL/時や >500 mL/日がCRRT離脱の実務上の目安として用いられている報告もある。さらに、Jeon, Zhong, Sheng, Zhuらによる近年のスコアリングモデル・機械学習モデルでも、24時間尿量は最も重要な説明変数の一つとして扱われ、AUROC 0.74〜0.87程度の予測性能が報告されている。
Delphi成人実践ポイント：
UOP >60 mL/時 または >400 mL/日（利尿薬なし）の時点で離脱を検討しうる。
ただし、尿量は重要な予後因子だが、単独で離脱の可否を決めるべきではない。
利尿薬チャレンジ（Furosemide stress test など）：
フロセミドなどのループ利尿薬で尿量を増やし、その反応性を腎機能回復の指標とするアプローチ。研究結果はやや混在している。Jeon, Raurich, Yoshidaらの研究では、利尿薬投与後の尿量が高いほど離脱成功率が高く（フロセミド投与後のUOP >1.5 mL/kg/時（6時間）などが良好な予測能）、XuらのFurosemide stress testでは2時間尿量 >188 mLがCRRT離脱成功をAUC 0.913で予測し、尿中NGALとの組み合わせでさらに精度が向上。一方、UchinoらやStadsらは、利尿薬使用がかえって尿量の予測精度を落とす可能性を指摘し、利尿薬あり／なしで尿量カットオフを分けて評価すべきと示唆している。
Delphi実践ポイント：
UOP >2,300 mL/日（ループ利尿薬使用下）が成功離脱の陽性予測因子として「提案」されているものの、エビデンスは強くない。「利尿薬反応性は参考情報だが、過度に依存すべきではない」スタンス。
体液過剰（Fluid overload, FO）：
CRRT導入時や離脱時の累積体液量バランスは、離脱成功・腎回復・生存と強く関連する。Stadsら：解放成功群は0〜2日目の累積バランスが負であり、失敗群は正だった。Liuら：ICU入室から離脱までの累積バランスは、CRRT離脱成功と逆相関（10 mL/kg増加毎に成功オッズ低下）。
成人実践ポイント：
CRRT導入理由が体液過剰である場合、マイナスバランスが達成されていることを尿量やクレアチニンクリアランスと併せて離脱のプラス材料とみなすことが推奨されている。
NGAL・シスタチンCなどのバイオマーカー：
成人では、血清NGAL <403 ng/mL（非敗血症）がCRRT離脱成功と関連した研究があり、AUC 0.88と高い性能を示すが、研究数が少なくDelphiでは「将来研究推奨」にとどまった。シスタチンC <2.5 mg/Lも候補だが、同様にエビデンス不足。結論として、現時点でNGALやシスタチンCをルーチンの離脱指標として用いる段階ではないが、今後の研究により、尿量やCrクリアランスの補完指標となる可能性があるとされる。
| カテゴリ | 最終実践ポイント（成人向け・意訳） | 備考・位置づけ |
|---|---|---|
| 尿中Cr・Crクリアランス | 2時間クレアチニンクリアランス >23 mL/min は、CRRT離脱成功の陽性予測因子として使用しうる。 | 臨床実践ポイント |
| 尿中Cr・Crクリアランス | 24時間の尿中クレアチニン排泄量 >5.2 mmol/24時間（約590 mg/24h） は、CRRT離脱成功の陽性予測因子として使用しうる。 | 臨床実践ポイント |
| 尿量（自然尿） | 利尿薬を使わずに、CRRT離脱前に UOP >60 mL/時 もしくは >400 mL/日 が得られていれば、CRRT離脱を検討しうる陽性予測因子とみなせる。 | 臨床実践ポイント（本文の「Adult Clinical Practice Points」と一致） |
| 利尿薬チャレンジ | フロセミドなどの利尿薬投与後に UOP >2,300 mL/日 を達成した場合、それはCRRT離脱成功の陽性予測因子として考えうる。 | 臨床実践ポイント（当初は「UOP>2300 mL/day かつ CCr>20 mL/min」だったが、最終的にUOPのみの文言に修正） |
| 利尿薬チャレンジ＋尿量 | 利尿薬の補助下で、UOP >1.5 mL/kg/時 が6時間持続する場合、CRRT離脱成功の陽性予測因子とみなせる。 | 臨床実践ポイント |
| 尿量（一般的な注意） | 尿量（UOP）は重要な因子ではあるが、CRRT中止を決める唯一の決定要因として用いるべきではない。 | 上記1.5 mL/kg/hrの文言とセットで採択された注意書き的Practice Point |
| 体液バランス | 累積フルイドバランスが陰性（negative cumulative fluid balance）になっていることは、尿量・2時間Crクリアランス・24時間尿中Cr排泄と組み合わせて、CRRT離脱成功の陽性予測因子として用いられうる。 | 臨床実践ポイント |
| CRRT施行期間・評価頻度 | 患者ごとのCRRT必要性を毎日くり返し評価するべきである。CRRTの長期化は腎回復の可能性を低下させる可能性があるためである。 | 臨床実践ポイント |
神経
TGA（一過性全健忘）
TGAの最新のreview。病態生理は複雑でよくわかりませんが、単なる海馬のTIAってわけでもないんですね。
TGAは突然発症の健忘症候群で、患者は前向性健忘により出来事を保持できず、同時に逆向性健忘として発症前後や過去の出来事の想起が障害される（程度・持続は可変。基本的に24時間以内に記憶機能は通常化する一方、近年は空間定位など海馬関連機能が数か月残存障害しうると報告されている。疫学としては年発症率が人口10万あたり3–8で、50–70歳に多く、40歳未満は稀とされる。若年（本文では56歳未満）では片頭痛との関連がしばしば示唆される。従来「孤発で完全可逆」と見られがちであったが、再発が約1/8、特に片頭痛・抑うつ・性行為誘発などが再発と関連し得ること、さらに精神疾患、恐怖性パーソナリティ特性、心理的/情動的な不安定性との関連、誘因として情動ストレスや身体ストレス（冷水 immersion、Valsalva様動作）が挙げられている。データとして慢性海馬障害やてんかん・認知症リスク上昇を示唆する報告があり、TGAの病態理解が単純ではないことが示唆されている。
エピソード記憶（「何を・どこで・いつ」）は内側側頭葉、とりわけ海馬体（hippocampal formation）と関連する。海馬体は歯状回、CA（cornu ammonis）領域、台（subiculum）などから成り、嗅内皮質（entorhinal cortex）を介して多領域から統合された情報入力を受ける。このネットワーク構造が記憶の符号化・固定・検索に中心的である。また、古典的根拠としての一例：両側内側側頭葉切除後に新規のエピソード記憶形成が不能、ただし手続き記憶は保たれる患者から、TGAがそれに類似した「新規記憶形成障害」を呈するとされている。さらに、CA1のplace cellや嗅内皮質のgrid cellの発見（2014年ノーベル賞）に触れ、海馬—嗅内皮質系が空間・エピソード記憶に深く関わることがTGA理解にも重要。
中心的な前提として、CA1領域は代謝性・低酸素性・細胞毒性ストレスに脆弱であり、この脆弱性は低酸素虚血、側頭葉てんかん、Alzheimer病などでも観察されるという点がある。TGAの病変がCA1に及ぶと考えることで、「古い記憶は比較的保たれつつ、新しい記憶形成が一過性に障害される」臨床像を説明し得る。病態仮説としては、てんかん性、血管性、片頭痛関連（皮質拡延性抑制を含む）が「主要仮説」として挙げられる。一方で、てんかん原因を支持する神経生理学的根拠はないこと、TIAで典型的な血管危険因子が同定されていないこと、拡散変化が前兆を伴う片頭痛で見られるものと異なることがあり、単一機序で割り切れない状況であると理解されている。
診断は依然としてHodges & Warlow（1990）の臨床基準を軸に行われている。要点は、
信頼できる観察者により前向性健忘が確認されること
認知障害は健忘に限局し、意識変容や人物同一性喪失がないこと
局在神経症候がないこと
てんかん性特徴がないこと
24時間以内に消失すること
最近の頭部外傷や活動性てんかんは除外
である。問診・評価として、脳血管疾患リスク（本人・家族）を拾い、鑑別診断の見当をつけること、発症時刻・持続・誘因の確認、反復/頻回例は精査すべき。エピソードの観察情報（同伴者からの情報）が重要で、誘導的質問を避けて行動描写を得るべきである。また、TGAと整合しない所見として、麻痺、発作、意識低下などが挙げられ、これらがあればTGA以外を考えるべき。
主な鑑別として以下が挙げられる。
・Transient epileptic amnesia（TEA）：多くは1時間未満、反復性、朝に多い。EEG所見や抗てんかん薬反応が診断支持。
・Transient ischaemic attack（TIA）：健忘のみのこともあるが、しばしば後方循環の局在所見（視野障害、構音障害、運動失調など）を伴う。MRIで虚血巣が見えることもあるが常にではない。
・Migraine with aura：認知症状はあり得るが、一般に視覚症状と頭痛を伴いやすい。
・Dissociative（psychogenic） amnesia：学習能力は保たれ、選択的逆向性健忘が中心で神経学的欠損がない。
・Wernicke脳症：アルコール/低栄養と関連し、運動失調・眼筋麻痺などを伴う。
補助検査としては、状況に応じてMRIやEEGが重要で、血液検査も低血糖・感染・代謝性異常除外のために行うべきとされる。さらに、TGA診断要件の一つが「24時間以内の消失」であるため、エピソード終結まで観察する必要がある。治療については現時点で特異的治療はない。
「臨床診断である」けれども、MRIが重要となる場面もある。視床・脳弓・側頭葉などの虚血はTGA様に見えても迅速治療が必要であり、MRIで見逃さないという意義がある。加えて、近年のデータとして、TGAが疑われた患者のうち約5人に1人が、EEGとフォローを含む精査後にTEAへ再分類されたという報告があり、TEAは抗てんかん薬治療が必要である一方、TEAのMRIは一般に正常であるため、MRIプロトコールと撮像タイミングが診断・治療戦略に直結する。TGAでの代表的MRI所見として、海馬の1–8 mm点状病変（拡散強調・T2強調）が挙げられ、時間経過として、DWIでは12–24時間後が検出に適する・T2では24–72時間後が検出に適する・その後7–10日で徐々に消退と変化することが知られている。偽陰性は「不適切プロトコール」または「早すぎる撮像」が主因で、脳血管イベント疑いとして早期撮像されがちな臨床事情が背景にある。撮像条件としては、近年は7Tが検出率を倍増しうるというデータがあるが、実務としては「可能な限り高い磁場強度」を用い、海馬長軸に直交する冠状断・薄スライス・スライスギャップなし、さらに高b値（>2000）を推奨している。DWIとT2を同一断面で比較すると解剖学的把握と病変視認に有用。
一過性全健忘の診断と鑑別・画像所見についてのガイドライン。
TGAは、突然の記憶障害（前向性＋逆向性健忘）を呈し、1〜24時間で改善する症候群である。診断は病歴（本人＋目撃者など）と神経学的診察、ベッドサイドの見当識・簡易神経心理検査、そして鑑別疾患の除外に基づく。急性期の診断はCaplan基準およびHodges & Warlow基準で概ね可能とされ、予後は一般に良好である。一方で機序が確定していないため、予防について確立した推奨が難しいという立場が示されている。
典型像として、前向性健忘により新情報保持が30〜180秒に短縮し、時間・状況の見当識が障害されやすい一方で、人物（自分が誰か）には保たれる。意識障害や覚醒低下はなく、患者は覚醒して接触可能で、困惑し同じ質問を反復する。逆向性健忘により直前数時間〜数日の出来事が再生困難となる。発作中も運転・歩行・料理など既習の複雑行為が可能なことがある。発作後は急性期の時間帯に一致した数時間の永続的な健忘ギャップが残ることが多い。
発症率は年間人口10万人あたり3〜8程度と推定され、患者の多く（75%）が50〜70歳に集中し、30歳未満はない。誘因となりうる先行イベントが最大85%で見られ、自然発症もある。再発は12〜27%で、85%は再発が3回以下。再発関連因子として片頭痛、抑うつ、性行為誘因などが挙げられ、発症時刻に朝・夕のクラスターがある。性差は同程度とされる。
原因は未確定だが、多因子性が示唆される。臨床像からは、記憶固定・想起に関与する両側海馬を含む内側側頭葉の一過性機能障害が共通基盤として想定される。DWIで急性期に海馬病変が半数超で検出されるという報告が根拠になっている。またDWI病変の有無で長期の臨床症状・認知機能に差が乏しいこと、追跡MRIで永続病変が示されにくいこと、機能的結合性の変化が再発例でより目立つ。さらに海馬ネットワークの「フォールトトレランス低下」によるシナプス伝達破綻というモデル仮説にも言及されている。
・脳虚血説：厳密基準のTGAでは心血管リスクや脳梗塞の集積が一貫せず、虚血原因は「起こりにくい」。一方、トロポニン上昇の報告など心脳相互作用がありえる。
・片頭痛関連：TGA患者で片頭痛既往が多い（メタ解析でOR 2.5）ことを示すが、片頭痛有病率の高さとTGA頻度の低さ、加齢で片頭痛が減る一方TGAは高齢でピークという点から、単純な「片頭痛等価」とする解釈には慎重である。
・静脈うっ血説：Valsalva様動作（運動、性交、遊泳など）先行が多いこと、内頸静脈弁不全の頻度差（TGAで高い）などの報告を紹介する一方、MRAで否定的な報告もあり、再発率の低さと持続的構造異常の整合性など未解決点が多い。
・ストレス：情動ストレスや身体負荷が先行しやすいこと、TGA患者の不安傾向や精神疾患既往が多いこと、コルチゾール反応などを挙げ、総合的に「複数因子が相互作用し海馬の一過性機能障害に至る」というまとめになっている。
急性健忘は通常24時間以内に消失し、数日間の主観的な違和感が残ることはあっても、集団研究やメタ解析では長期的に症状が完全に退くことが示されるとして、全体として非常に良好な予後と考えられている。
診断は病歴と神経診察、ベッドサイド神経心理評価、鑑別除外が基本で、急性期はCaplanおよびHodges & Warlowの基準（急性の新規記憶障害、1時間以上で24時間以内に回復、局在徴候なし、意識障害なし、外傷やてんかん既往なし等）で臨床診断する。
臨床的にTGAらしさを補強する所見として「先行する身体/情動イベント」「選択的記憶障害」「同じ質問の反復」「協力的で呼称可能」を挙げ、逆にTGAに反する所見（代謝異常、外傷、既知てんかん、局在徴候、意識障害、本人が発作中の詳細を語れる、逆向性のみ、頻回発作など）に注意が必要になる。
非典型例や症状遷延では、入院モニタリングや緊急画像（可能ならMRI）を推奨する。RIでは海馬CA1を中心にDWI病変が24〜72時間で見えやすく、10〜14日検出可能な場合もあるとする。DWI病変は診断支持所見だが、陰性でもTGAは否定できない。撮像実務として、3T、DWI/ADC/T2、海馬長軸に合わせた断面、薄いスライス（DWI 3mm/T2 2mm）、高b値（2000–3000）など、病変検出を高める工夫を推奨する。また典型TGAでも海馬外に小さなDWI変化が最大11%であり、この場合は塞栓源検索の拡大を促す。
EEGは多くが正常〜非特異的変化だが、TEA鑑別に役立つ場合がある。脳血管評価については、厳密基準のTGAを塞栓症の結果とする証拠は乏しく、TGA後の脳卒中リスク増加も示されない。神経心理検査では、定義上は24時間で完全回復だが、微細な障害を検出する研究があり得る一方、3年以上の永続的障害は検出されなかった。SPECT/PETは基本的に適応なし。
非典型の急性健忘や局在徴候を伴う場合、後大脳動脈領域梗塞（海馬を含む）など虚血性病変をMRIで除外すべき。最大の臨床鑑別としてTEAを挙げ、TEAは発作頻度が高い（>3–5/年）こと、間欠期EEG異常、てんかん徴候、抗てんかん薬の効果などが診断要件になりやすい。またTGA後の海馬障害がTEAの焦点となりうる可能性など、両者が連続しうるのが注意点。
MRI in the Diagnosis of Transient Global Amnesia: A Case Series and Review of Current Evidence
TGAの診断補助としてのMRI検査の適切なタイミングとプロトコルについての総説。
鑑別診断はこれまでの総説と同様。
| 特徴 | TIA（一過性虚血発作） | TEA（一過性てんかん性健忘） | 心因性／解離性健忘 | TGA（一過性全健忘） |
|---|---|---|---|---|
| 発症様式 | 突然 | 突然，しばしば覚醒時 | 多くは突然で，情動ストレスを契機とすることが多い | 突然で，ストレス・労作・疼痛などを契機とすることが多い |
| 脳波所見 | 正常または非特異的 | 異常であることが多い（内側側頭葉の間欠性放電など） | 正常 | 正常 |
| 障害される記憶のタイプ | 多様だが，しばしば他の神経学的障害を伴う前向性健忘 | 発作中は主として逆向性健忘 | 自伝的記憶の逆向性健忘 | 主として前向性健忘＋斑状の逆向性健忘 |
| 発作中の反復質問 | まれ | あまりみられない（Uncommon） | まれ | 非常に多い（Very common） |
| その他の神経学的症状 | しばしば存在（例：脱力，視野障害など） | 嗅覚幻覚，自動症などを伴うことがある | 神経学的異常なし | 記憶障害以外の神経学的異常なし |
| 再発 | ありうる（血管危険因子に依存） | 多い（複数回の発作） | ありうる | まれ |
| 危険因子 | 血管性（高血圧，心房細動，動脈硬化など） | てんかん歴，けいれん発作 | 心理的ストレス，トラウマ | 明確なものはなし；片頭痛やストレスとの関連が示唆される |
| 誘因 | 明確な誘因は特になし | てんかんと同様（睡眠不足，閃光など） | 心理的・情動ストレスで誘発されることが多い | 情動・身体的ストレス，飲酒（アルコール多量摂取），熱い風呂などで誘発されることが多い |
・MRIの有用性と検出率：TGAに特徴的なMRI所見（HRD）が臨床現場では過小評価・過小検出されている。多施設コホートでは、適切な条件（1.5T or 3T、DWI 3mmスライスなど）で撮像した場合、最大84%のTGA症例で海馬拡散制限を検出できたと報告されている一方、後ろ向き研究では「日常診療レベルでは約30〜35%しか検出されていない」とされる。これには以下の原因があるそう。
撮像タイミング（発症すぐでは陰性になりうる）
MRI強度・シーケンスの違い
読影医の「TGAを疑う事前確率」の低さ
・撮像タイミングとHRDの時間変化：HRDの検出は時間依存性であり、
典型的な虚血性病変：発症直後からDWI陽性、ADC低下、時間とともにFLAIR高信号が出現。
TGAにおけるHRD：発症後12時間以降に出現し、24〜84時間でピークとなる
別の研究では、ピークを 12〜24時間とする報告もあり、厳密な時間にはばらつきがあるが、「発症直後の撮像では偽陰性になりやすい」点は共通している。発症4時間ではMRI正常だが、24時間でHRDが出現した例は、TGA特有の時間経過をよく示す例として紹介されている（症例3）。
・HRDの部位分布と海馬の構造：海馬は解剖学的には頭（head）・体（body）・尾（tail）に分けられ、組織学的にはCA1〜CA4の4つのゾーンに分けられる。CA1が最も低酸素に脆弱、CA3が比較的抵抗性がある。海馬頭部は主にCA3、体と尾は主にCA1から構成されるため、TGAでHRDがどこに出現しやすいかに関係すると考えられる。実際に、HRDは80%が片側病変（unilateral）だが、両側もありうる。病変は単発が多いが、多発例もある。解剖学的位置は海馬体部が最多、次いで尾部、頭部であり、CA1優位の部位に多い傾向を示す。
・HRDの形態・信号特性・経過：HRDの典型的特徴は以下
病変サイズ：1〜3mmの点状（punctate）
DWI：高信号
ADC：一致して低信号（拡散制限）
FLAIR：多くは陰性
多くが片側病変（MRI陽性の80%）
海馬外病変（extrahippocampal）はまれ
多くの症例で1週間以降に完全消失し、長期的なFLAIR異常を残さない
MRI装置は1.5〜3Tが推奨され、DWI/ADC/FLAIRを含むプロトコールで、スライス厚3mmを用いることが検出率向上に重要である。
右海馬体部のHRD。
両側海馬頭部に対称的な小さな拡散制限病変がある。
・他疾患における海馬DWI病変：海馬に拡散制限を生じる疾患として、虚血性脳卒中、辺縁系脳炎（limbic encephalitis）、てんかん関連病変（発作後の変化やTEAなど）、神経Behçet病、熱中症などが挙げられる。これらは総じて病変がより広範でびまん性であることが多く、臨床像（神経巣症状、全身症状、炎症所見、発作歴など）とも併せてTGAと鑑別できる。
MRIは、
海馬HRDを検出し、TGA診断の確信度を高める
という二重の役割を持つ。しかし、HRDは微小で撮像タイミングの影響も大きいため、読影医に十分な臨床情報（TGA疑いであること）を提供しないと見逃しが多い。画像所見に依存しすぎると、「見えないからTGAではない」と誤解してしまう危険があり、あくまで臨床経過・診察所見が中心で、MRIは補助である。
| 項目 | 内容 |
|---|---|
| 画像モダリティ | 頭部MRI（MRI brain） |
| 最適なMRI装置 | 1.5〜3テスラのMRI装置 |
| MRIプロトコール | DWI・ADC・FLAIRを含むMRIプロトコール，スライス厚3 mm |
| 撮像タイミング | 症状発現から12時間以降で陽性になることが多く，24〜84時間でピークを迎える |
| HDRの主な部位 | 海馬体部が最多で，次いで尾部（tail），頭部（head） |
| 形状・大きさ | 1〜3 mmの点状（punctate）病変 |
| 典型的なMRI所見 | DWI高信号＋一致するADC低下（低信号），FLAIRは陰性であることが多い |
| 片側か両側か | MRI陽性例の約80%は片側性（unilateral） |
| 海馬外病変 | まれ（extrahippocampal lesionは稀） |
| 長期的な画像上の後遺所見 | TGAにおけるHDRの特徴は，拡散制限が完全に消失し，FLAIR異常を残さないことである |
