ある日の救急外来、前日に入院した人のレビューをしていると…
「先生、昨日大腿骨骨折で入院した患者さん、なんか今朝から息が苦しいって言ってて…SpO2もちょっと下がってます」
「え、肺塞栓？それとも誤嚥かな…」
研修医と一緒にベッドサイドに向かいながら、ふと頭をよぎる。
「そういえば、点状出血みたいなのが出てたりしない？」
長管骨骨折のあとに呼吸状態が悪化したとき、鑑別に挙げておかなければならないのが脂肪塞栓症候群（Fat embolism syndrome：FES）です。
呼吸窮迫、意識障害、点状出血、、、
FESはフェスでも盛り上がるどころか、見逃せば命に関わる「招かれざるフェス」です。
今回は、この脂肪塞栓について、現場で疑えるか・どう対応するかをまとめてみました。
- そもそも脂肪塞栓と脂肪塞栓症候群は別物
- どれくらいの頻度で起きるのか（そして、この数字がアテにならない理由）
- なぜ脂肪が飛ぶのか──2つの理論
- どんな患者がリスクなのか
- 診断のpitfall：「確定できる検査はない」という現実
- 治療：特異的治療はない、だからこそ支持療法を徹底する
- 見解が分かれるところ①：ステロイドは予防に使えるのか
- 見解が分かれるところ②：リーミングは悪者なのか
- 予後：思ったより悪くないという側面も
- まとめ
- 参考資料
そもそも脂肪塞栓と脂肪塞栓症候群は別物
まず用語の整理からです。
ここは混同しがちなので、最初におさえておきましょう。
脂肪塞栓（FE）とは、脂肪滴が血流を循環して遠隔臓器に達する「現象」そのものを指します。
一方で、それによって点状出血、認知障害、呼吸窮迫などの症状が現れた重篤な臨床的状態を脂肪塞栓症候群（FES）と定義します。
（J Trauma Acute Care Surg. 2024 / Cureus. 2025）
つまり、脂肪滴が飛んでいるだけ（FE）と、それで症状が出て困っている状態（FES）は、分けて考える必要があるということです。
これが地味に大事で、後で出てくる「発生率がやたらバラつく」という話にもつながってきます。
どれくらいの頻度で起きるのか（そして、この数字がアテにならない理由）
「で、実際どれくらい起きるの？」というのが気になるところだと思います。
ところが、ここがFESの厄介なところで、報告によって発生率が数十倍も違います。
・日本の外傷データバンクに登録された生存期間2日以上の外傷患者168,835名を対象にした調査（2004〜2017年）では、0.1%（CHEST. 2021）
・米国のレベル1外傷センターにおける大腿骨骨折患者約3,000名を対象にした報告では、0.9%（J Trauma Acute Care Surg. 2024 / J Am Acad Orthop Surg. 2019）
・骨盤および長管骨骨折を負った患者92名を対象にした1年間の調査では、11%（J Trauma Acute Care Surg. 2024）
・鈍的外傷による死亡者の解剖調査における肺脂肪塞栓の発見率は、68〜82%、あるいは82〜95%（J Am Acad Orthop Surg. 2019 / Front Neurol. 2026）
…どうでしょう、0.1%から90%超まで、もう桁が違いますよね。
なぜこんなことになるんでしょうか？
これはデータの算出基盤が違うことによるものです。
レトロスペクティブな臨床データベース（約0.1〜0.9%）と、前方視的調査（約11%）、そして解剖調査（80%以上）とで、FESや脂肪塞栓の発生率・発見率に数十倍の開きが出てしまうことにつながります。
（J Trauma Acute Care Surg. 2024）
Miyakeらの2026年の最新の総説でも、
発生率が背景によって大きく変わることが整理されています。
・米国の全国退院調査（1979〜2005年）の解析：FESと同定されたのは928,324名中0.004%。また、大腿骨（頸部を除く）の多発骨折は単独骨折よりFESと関連しやすく（1.29% vs 0.54%）、男性、10〜19歳・20〜39歳に多いと報告。
・低酸素血症を伴う長管骨・骨盤骨折での発生率は11%（Fabianら）
・多発外傷例では8.75%、多発損傷例では35%（Chanら）
（Trauma Surg Acute Care Open. 2026）
要するに、「脂肪滴が飛んでいる（FE）」だけならかなり高頻度だけど、「症状が出て困る（FES）」のはずっと少ないということなのだと思います。
ほんとのところはよくわからないけど。
ちなみに、大腿骨骨折における発生率は年代とともに減ってきていて、1960-1979年で7.9%、1980-1999年で4.8%、2000-2019年で1.7%と推移しているという報告もあります。
（J Clin Med. 2021）
頻度は決して高くないかもしれませんが、長管骨骨折自体は日常的に出会う病態です。
「数は少ないけど、ゼロではない」ものとして頭の片隅に置いておきましょう。
また、脳脂肪塞栓（CFE）に絞ると、頻度はさらに把握しにくくなります。
・外傷で入院した患者におけるCFEの頻度は0.04%（Armstrongら）
・MRIを用いた38症例のレビューでは骨折後CFEの頻度が44.4%と報告
・高エネルギー外傷（骨盤・大腿骨骨折を含む）の症例を対象にしたKandaらの前向き研究では、MRIで5%がCFEと診断されたと報告
剖検と臨床とで頻度が大きく食い違うことから、臨床の場で診断が抜け落ちている「取りこぼし」があるのではないか、とMiyakeらは指摘しています。
（Trauma Surg Acute Care Open. 2026）
なぜ脂肪が飛ぶのか──2つの理論
機序については、主に2つの理論があります。
機械的理論（Mechanical Theory）
外傷や手術操作により、骨髄などの脂肪組織が破壊され、脂肪滴が破綻した静脈洞から血流に物理的に侵入し、肺などの毛細血管を閉塞させるという考え方です。
（J Trauma Acute Care Surg. 2024 / Cureus. 2025）
イメージしやすいですよね。
骨折で骨髄がぐちゃっとなって、そこから脂肪が血管に押し込まれる、という物理的な話です。
生化学的理論（Biochemical Theory）
もう一つが、こちらです。
血中のリパーゼが脂肪を遊離脂肪酸（FFA）に分解し、これが内皮細胞への毒性を示して、血管透過性の亢進、浮腫、出血、そして炎症性サイトカイン（IL-1、IL-6など）の放出を引き起こすというものです。
（J Trauma Acute Care Surg. 2024 / J Am Acad Orthop Surg. 2019）
この2つの理論をふまえて、FESを「塞栓」と「炎症」の両側面をもつ症候群として捉え直すことを提案する専門家もいます。
肺の血管に入り込んだ脂肪滴は、まず肺の微小血管に詰まり、その後、卵円孔開存（PFO）や動静脈シャントといった右左シャントを介して動脈側の循環に回ることで多臓器障害を起こしうるとされています。
そして、FESを発症した患者では血漿ホスホリパーゼA2、炎症性サイトカイン、フリーラジカルの上昇が報告されており、受傷から臨床症状の出現まで数時間〜数日の遅れがあることは、この炎症反応の強さで説明されうるという整理がされています。
（Trauma Surg Acute Care Open. 2026）
これはかなり合点のいく説明なのかなと思いました。
どんな患者がリスクなのか
リスク因子は、外傷性と非外傷性に分けられています。
外傷性リスク因子としては、大腿骨、脛骨などの長管骨骨折、骨盤骨折、多発骨折、閉鎖骨折、そして髄内釘などの整形外科手術が挙げられています。
（Front Neurol. 2026 / Cureus. 2025）
冒頭の症例のような「大腿骨骨折」は、まさにど真ん中のリスク因子ということになります。
一方、非外傷性リスク因子もあります。
美容整形（脂肪吸引、脂肪注入）、急性膵炎、脂肪肝、糖尿病、骨髄移植、火傷、鎌状赤血球症などが挙げられます。
（Front Neurol. 2026 / Cureus. 2025）
「骨折してないからFESは関係ない」とは言い切れないということですね。
特に美容整形後というのは、見落とすと「まさかこの人が？」となりかねないので、頭の隅に置いておきたいところです。
診断のpitfall：「確定できる検査はない」という現実
ここが今回いちばん伝えたいところです。
結論から言うと、FESを確定診断できる単一の血液検査や画像診断は存在しません。
（J Trauma Acute Care Surg. 2024）
ある文献では、以下の記載があります。
"There are no single laboratory tests or radiological examination that definitively diagnose FES."
（FESを確定的に診断できる単一の臨床検査や画像診断は存在しない）
（J Trauma Acute Care Surg. 2024）
さらに、ある文献では「FESは、循環器系への脂肪塞栓の侵入に起因するとされる、定義の曖昧な臨床現象である」とまで表現されています。
"FES is a poorly defined clinical phenomenon which has been attributed to fat emboli entering the circulation."
（Malaysian Orthopaedic Journal. 2021）
つまり、「これが出れば確定！」という決め手がない。
だからこそ、臨床診断基準に頼ることになります。
臨床診断基準
以下のものが有名です。
| Gurd and Wilson* | Lindeque ら** | Schonfeld ら† |
|---|---|---|
主要所見
|
|
|
|
* 主要所見1つ＋副所見4つ＋脂肪微小グロブリン血症。 ** 大腿骨または脛骨骨折＋上記所見のうち1つ。 † 5点以上。 ‡ 呼吸困難、呼吸筋使用、頻脈、不安。 |
||
（J Am Acad Orthop Surg . 2019 Apr 15;27(8):e346-e355.）
最も広く用いられているGurd & Wilson基準（1974年）などは数十年前のもので、特異度が低く、前向きに検証されていません。
さらに、現代のCTやMRIといった画像所見を正式に組み込んだ標準化された診断基準が、いまだに存在していません。
（Clinical Medicine. 2023 / J Clin Med. 2021 / J Trauma Acute Care Surg. 2024）
古い基準を使わざるを得ないけど、その基準自体に限界がある…
このモヤモヤを抱えたまま診療するしかないというのが現実です。
この「既存基準の限界」への対応として、
症状ベースの基準から病態生理に沿った枠組みへ移行することを提案する専門家もいます。
具体的には、
(1) リスク因子（長管骨骨折、外傷の重症度など）
(2) 臨床・画像所見（低酸素血症、MRIのstarfield patternなど）
(3) バイオマーカー（IL-6など）の3ドメインを統合した複合スコアリングで、既存基準より診断精度が上がりうるというものです。
ただしこれはあくまで提案されている枠組みであり、前向きに検証されたものではありません。もっと簡単に測定できるバイオマーカーがあればいいんですけど。
学会の確立した推奨と混同しないよう注意が必要です。
（Trauma Surg Acute Care Open. 2026）
画像所見：頭のなかの「星空」
画像が確定診断にならないとはいえ、知っておくと診断の助けになる所見があります。
脳脂肪塞栓症（CFE）の診断において、拡散強調画像（DWI）での多発性の小斑点状の高信号域、いわゆる「starfield pattern（星空パターン）」が特徴的とされています。
（Front Neurol. 2026 / J Am Acad Orthop Surg. 2019）
「星空パターン」というネーミングはなかなか秀逸ですね！
意識障害のある外傷患者で頭部MRIを撮ったときに、これが頭にあるかないかで「あ、CFEかも」と気づけるかどうかが変わってきます。
両側大脳半球に、ほぼ同じ大きさの点状病変が多数認められる。病変は左右対称性に広範囲に分布しており、DWIで拡散制限を示す。SWIでは低信号を呈し、微小出血を示唆する。FLAIRでは斑状の異常信号がみられる。
（J Yeungnam Med Sci . 2023 Apr;40(2):207-211.）
全脳に小さな高信号病変が多数散在しており、T2強調像およびFLAIR画像で starfield pattern、すなわち星空状の外観を示している。これらの病変には拡散制限があり、SWIでは豊富な微小出血が認められる。
（J Yeungnam Med Sci . 2023 Apr;40(2):207-211.）
なお、このstarfield patternについて、経時的に変化する所見であることを知っておく必要があります。
starfield patternはCFEの61.5〜84.6%で観察される一方、亜急性期・後期には頻度が明らかに下がるとされています。
（Trauma Surg Acute Care Open. 2026）
また、Kuoらは脳MRI（T2強調＋DWI、造影、SWI）が診断能を高めると報告し、発症時期に応じたCFEの5つのパターンを記載しています。
具体的には、急性（Type 1）、亜急性（Type 2A, 2B, 2C）、慢性（Type 3）に分けられています。
starfield pattern自体は多くの塞栓イベントで見られる非特異的な所見で、しばしば可逆性であることも知られています。「撮るタイミングによって見え方が変わる」という視点は、意識障害のある外傷患者でMRIを解釈するうえで頭に置いておきたいところです。
脳脂肪塞栓(CFE)のMRIは『時間とともに変わる』
Kuoらは、CFEのMRI所見を発症からの時期で3つのステージに分けています。
急性期（骨折後24時間〜4日）、亜急性期（5〜14日）、晩期（14日超）です。
そのうえで、時期によって優位となる所見が入れ替わる、つまりCFEのMRIは「時間とともに変わる」動的なプロセスであるとしています。
Type 1：散在性の細胞傷害性浮腫（scattered cytotoxic edema）
いわゆるstarfield patternがこれです（Parizelらが2001年に命名）。
DWIで拡散制限を示す点状病変が散在し、T2強調画像では等〜高信号を呈します。
分水嶺領域や深部灰白質（半卵円中心、大脳基底核、視床など）に両側性に分布します。
最も多いパターン（44件のMRI検査の61.5%）で、急性期のMRIでは84.6%に認められる一方、亜急性期・晩期では18%・0%と、時期が進むと明らかに減っていきます。
あらゆる塞栓イベントで見られる非特異的な所見ですが、CFEでは可逆性を示す傾向があり、可逆性であれば臨床転帰も良好とされています。
Type 2A：白質の融合性・細胞傷害性浮腫（confluent cytotoxic edema in white matter）
見落とされがちですが、これもCFEの特徴的かつ高頻度（44件中57.7%）の所見です
。DWIで拡散制限を示す融合性・左右対称性の病変が、脳室周囲・皮質下白質に両側性に分布します。小脳脚、脳梁、内包後脚が含まれることもあります。
T2強調画像ではわずかに高信号、ときに明らかな信号変化を示さないこともあります
。亜急性期に優位（亜急性期MRIの81.8%で陽性）となります。
鑑別として低血糖脳症、遅発性低酸素後白質脳症、中毒性白質脳症などが挙げられています。
Type 2B：造影されうる血管原性浮腫病変（vasogenic edema lesions that may enhance）
亜急性期によく見られるもう一つの所見です。
T2強調画像で高信号を示す点は2Aと同じですが、こちらはDWIでは拡散が亢進（increased diffusion）する点、病変が小さな点状・斑状の形をとる点が異なります
。灰白質・白質の両方に分布します。
外傷性脛骨骨折を受傷した19歳男性。骨折後1日に昏迷が認められたが、バイタルサインが不安定であったため、脳MRIは骨折後7日まで施行が遅延した。
連続する軸位拡散強調画像（DWI、A–D）および軸位ADC画像（E、F）では、前頭葉・頭頂葉・側頭葉の脳室周囲白質および皮質下白質、脳梁、両側小脳脚に、融合性の細胞障害性浮腫性病変を認める。これらはtype 2Aパターンである（アスタリスク）。
軸位ADC画像（E）、対応するFLAIR画像（G）、造影T1強調画像（H）では、淡い造影増強を伴う点状の血管原性浮腫を認め、これはtype 2Bパターンである（矢印）。
（AJNR Am J Neuroradiol . 2014 Jun;35(6):1052-7.）
Type 2C：白質の点状出血（petechial hemorrhage of white matter）
SWIや勾配エコー（GRE）といったT2*系列は、血液成分や鉄の変化に鋭敏です。
Type 2Cは全ステージ（急性60%、亜急性60%、晩期88%）で認められました。
点状出血は長管骨骨折の初日という早期から出現し、経過を通じて大きく変化せず持続しうるとされています。
鑑別にはびまん性軸索損傷（DAI）が挙がりますが、DAIが前頭側頭葉の皮髄境界や脳梁に多いのに対し、CFEの点状出血は主に白質に分布し、Type 2A（白質の融合性浮腫）と同じ分布を共有します。
Kuoらは、この早期出現・持続性で白質に特有の分布を示す所見が、CFEに病理特異的（pathognomonic）な特徴になりうるとの見解を示しています。
骨折から3週間後における連続軸位SWI画像（A–D）では、両側の皮質下白質および脳室周囲白質、小脳半球・小脳脚、ならびに脳梁後部に多数の点状出血を認める。
同一レベルの骨折後5週（E）および3か月（F）の対応画像でも、明らかな経時的変化は認められない。これはtype 2Cパターンである。
（AJNR Am J Neuroradiol . 2014 Jun;35(6):1052-7.）
Type 3：慢性期後遺変化（chronic sequelae）
晩期には、それまでの病変が消退していく一方で、脳萎縮が目立ってくるようになります。
多くはT2強調画像で高信号を示し、DWIでは拡散制限を伴いません。
点状・結節状のもの、大きく不定形なものがあり、梗塞・空洞化・瘢痕形成・グリオーシス・慢性脱髄の後遺変化を反映していると考えられています。
Kuoらは、このType 3所見が最終的な臨床予後と最もよく相関しうるとしています。
骨折後7日（A）および3か月（B）に撮像された軸位FLAIR画像では、脳脂肪塞栓症（CFE）の後期にみられる脳容積減少および脱髄性変化を認める（type 3パターン）。
（AJNR Am J Neuroradiol . 2014 Jun;35(6):1052-7.）
まとめると、急性期はstarfield（Type 1）、亜急性期は白質の融合性浮腫や血管原性浮腫（Type 2A・2B）、晩期は萎縮などの後遺変化（Type 3）が主役になり、点状出血（Type 2C）は全経過を通じて見られる、という時間的な流れになります。
「いつ撮ったMRIか」で見えるものが違うと分かっていれば、1枚の画像に振り回されずに済みそうです。
胸部CT所見は？
胸部CTでは、すりガラス陰影（GGO）、小葉間隔壁の肥厚、小結節影（crazy paving pattern）が見られるとされています。
（Clinical Medicine. 2023）
※画像所見の改善までの期間は、症例1で6日、症例2で5日、症例3で26日、症例4で7日であった。
（Clin Med (Lond) . 2023 Jan;23(1):88-93.）
また、臨床的分類（Gaussによる）として、肺型、心臓型、神経型という分け方もあります。
（J Trauma Acute Care Surg. 2024）
脂肪塞栓症候群の検査所見および画像所見のまとめ
脂肪塞栓症候群の検査所見および画像所見を以下にまとめておきます。
| 検査・画像検査 | 想定される所見 |
|---|---|
| 血液検査 | 貧血、血小板減少、赤沈高値、CRP高値、炎症性サイトカイン上昇、 低アルブミン血症、脂肪マクログロブリン血症 |
| 気管支肺胞洗浄 | 脂質封入体を有する肺胞マクロファージが30％超 総コレステロールおよび脂質エステルの上昇 |
| 胸部X線 | 両側びまん性または斑状の陰影 |
| 胸部CT | 小葉間隔壁肥厚を伴う浸潤影 「crazy paving pattern」 |
| 頭部CT | 散在性出血を伴うびまん性脳浮腫 |
| 頭部MRI | T2強調画像で多発する小型・非癒合性の高信号病変 「starfield pattern」 拡散強調画像では高信号、磁化率強調画像では低信号 |
| CRP：C反応性蛋白、ESR：赤血球沈降速度 | |
治療：特異的治療はない、だからこそ支持療法を徹底する
「で、どう治すの？」という話ですが、ここでもまた厳しい現実があります。
FESに対する特異的な治療法はありません。
治療の主体は、酸素化、人工呼吸器管理、血行動態の維持を中心とした支持療法になります。
（Cureus. 2025）
つまり、「これを打てば治る」という特効薬はなく、患者の生理を支えながら時間を稼ぐというのが基本方針ということです。
冒頭の症例のように呼吸状態が悪化していたら、まずは呼吸状態をしっかり支える。
派手な治療があるわけではないからこそ、ABCを丁寧に支えることが効いてくるということなのだと思います。
呼吸不全に対しては侵襲的換気が必要になる例があり、その割合はFES症例の最大44%とされています。
ただし、FESに特化した換気戦略は確立していません。
重症例では腹臥位療法や体外式膜型人工肺（ECMO）が必要になることがあり、VV-ECMOが重症ARDSの救済例として症例報告レベルで示されている一方、データは非常に限定的です。
CFEに特化した管理戦略も確立されておらず、頭蓋内圧のモニタリングや二次性脳損傷を避けるためのフォローの頭部CTといった一般原則で対応するよりありません。
（Trauma Surg Acute Care Open. 2026）
予防のほうがむしろ重要かもしれない
特異的治療がない以上、予防の比重が大きくなります。
外傷患者において、長管骨骨折を早期（24〜72時間以内）に固定することが、FESの予防として強く推奨されています。
（J Trauma Acute Care Surg. 2024 / Cureus. 2025）
また、手術手技の工夫として、髄内圧を低下させるために、Reamer-Irrigator-Aspirator（RIA）システムなどの吸引付き機器の使用が、塞栓負荷を減らす効果があると報告されています。
（Cureus. 2025）
ここは整形外科の領域ではありますが、救急・集中治療側としても「早期固定が予防になる」という発想を共有しておくと、多職種での議論がスムーズになるはずです。
見解が分かれるところ①：ステロイドは予防に使えるのか
さて、ここからは議論のあるところです。
一方に肩入れせず、両論を並べておきます。
ステロイドの予防的投与については、見事に意見が割れています。
・ある総説では、最近のメタ分析により、ステロイドがFESの発生を減少させる（77%減少）有益な効果が示された、としています。（Cureus. 2025）
・一方、別の資料では、ステロイドはFESや低酸素症のリスクを低下させるものの、死亡率を低下させる効果は確認されておらず、質の高いエビデンスが不足しているため、ルーチンでの予防的投与は推奨されないとしています。（J Trauma Acute Care Surg. 2024 / J Am Acad Orthop Surg. 2019 / Trauma Surg Acute Care Open. 2026）
「発生は減らせるかもしれないが、死亡率は変わらず、エビデンスも弱い」。
このあたりをどう解釈するかは、まさに症例ごと・施設ごとの判断になりそうです。
見解が分かれるところ②：リーミングは悪者なのか
もう一つ、骨髄リーミング（Reaming）の影響についても議論があるそうです。
・ある資料では、リーミングは骨髄内圧を上昇させ、より多くの脂肪塞栓を散布するため、FESの実質的なリスク因子として作用すると記載しています。（J Trauma Acute Care Surg. 2024）
・一方、別の資料では、様々なタイプの骨髄リーマーがFESを予防することはなく、臨床的転帰に関してリーミングの有無で有意差はなかったと記載しています。（Cureus. 2025）
「リーミングは脂肪塞栓を増やす悪者」なのか、「やってもやらなくても転帰は変わらない」のか。
ここも結論が出ていない領域なので、一方を鵜呑みにしないようにしたいところです。
予後：思ったより悪くないという側面も
最後に予後です。
全体的な死亡率は、5〜15%（Cureus. 2025）、あるいは約10%（J Trauma Acute Care Surg. 2024）と推計されています。
一方で、明るい側面もあります。
脳脂肪塞栓症（CFE）を発症した患者の90.5%は、最終的に良好な転帰をたどるとされています。
（J Trauma Acute Care Surg. 2024）
ただし、認知機能障害が2〜13週間続く患者が約3.7%存在する、という報告もあります。
（Cureus. 2025）
「多くは良くなるが、一部に遷延する後遺症が残りうる」。
このバランス感覚を持って、家族への説明などにあたりたいところです。
まとめ
今回は、長管骨骨折のあとの呼吸状態悪化から、脂肪塞栓症候群（FES）について整理しました。
ポイントを振り返ると、
・脂肪塞栓（FE）と脂肪塞栓症候群（FES）は別物。現象と「症状が出て困る状態」を分けて考える
・確定診断できる単一の検査はない。古い臨床診断基準に頼らざるを得ず、その基準自体に限界がある
・特異的治療はなく、支持療法が主体。早期の骨折固定（24〜72時間以内）が予防として強く推奨される
・ステロイドもリーミングも、議論が分かれる領域
長管骨骨折の患者で「なんだか呼吸がおかしい」「意識がはっきりしない」「点状出血が出てきた」というとき、鑑別の引き出しにFESがあるかどうか。
それだけで、見える景色が変わってくると思います。
招かれざる「フェス」を見逃さない診療ができるといいですね。
参考資料
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・Kwon J, Coimbra R. Fat embolism syndrome after trauma: What you need to know. J Trauma Acute Care Surg. 2024 Oct 1;97(4):505-513.
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・Shaikh N, Alali B, Amara UE, Nashrah UE, Alkheamy N, Ummunnisa F, Ghouri S. Fat Embolism Syndrome: Evolving Perspectives on Diagnosis and Care. Cureus. 2025 Nov 5;17(11):e96136.
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